ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กและผู้ใหญ่ - อาการและการรักษา โรคโลหิตจางในสตรีวัยผู้ใหญ่: เหตุใดจึงพัฒนา อาการหลักคืออะไร และการรักษาคืออะไร สัญญาณของการขาดธาตุเหล็ก

แนวคิดเรื่องโรคโลหิตจางสะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในองค์ประกอบของเลือด - ความเข้มข้นของส่วนประกอบโปรตีน (ฮีโมโกลบิน) และเซลล์เม็ดเลือดแดง (ฮีมาโตคริต) ลดลงซึ่งระดับนั้นขึ้นอยู่กับปริมาตรและจำนวนเซลล์เม็ดเลือด - สีแดง เซลล์เม็ดเลือด โรคโลหิตจางไม่สามารถเรียกได้ว่าเป็นโรคได้ แต่เป็นเพียงอาการของความผิดปกติทางพยาธิวิทยาต่างๆ ที่เกิดขึ้นภายในร่างกาย

ในวงการแพทย์ โรคโลหิตจางเรียกว่ากลุ่มอาการเหนื่อยล้า คำนี้รวมกลุ่มอาการทางโลหิตวิทยาทั้งหมดเข้าด้วยกันโดยมีลักษณะทั่วไป - การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในโครงสร้างของเลือด

โรคนี้คืออะไร?

“แผ่น” เหล่านี้คือเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือด

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคโลหิตจางที่แสดงออกเนื่องจากการรบกวนในขั้นตอนการสังเคราะห์โปรตีนและความไม่สมดุลของธาตุเหล็กในเลือดที่เกิดจากการรบกวนระบบเผาผลาญ ธาตุเหล็กมีความสำคัญต่อร่างกายและเป็นส่วนประกอบสำคัญของฮีโมโกลบิน ทำให้สามารถลำเลียงออกซิเจนได้

เฮโมโกลบินจะไหลเวียนผ่านเลือดโดยเป็นส่วนหนึ่งของเซลล์เม็ดเลือดแดง โดยจะรวมตัวกับออกซิเจน (ในปอด) และส่งไปยัง เซลล์ต่างๆและผ้า(ให้) หากร่างกายได้รับแร่ธาตุเหล็กไม่เพียงพอ กระบวนการแลกเปลี่ยนก๊าซ - การลำเลียงออกซิเจนไปยังโครงสร้างเนื้อเยื่อและกำจัดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากพวกมัน - จะหยุดชะงัก สิ่งนี้นำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจางอย่างค่อยเป็นค่อยไป

แม้ว่าจะมีเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดเพียงพอ แต่ในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กก็ไม่สามารถให้เนื้อเยื่อหายใจได้เนื่องจากมีธาตุเหล็กในองค์ประกอบต่ำ ส่งผลให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนเกิดขึ้นในระบบและอวัยวะต่างๆ

ในบุคคล (มีน้ำหนักประมาณ 70 กก.) ควรรักษาระดับธาตุเหล็กในร่างกายให้เหมาะสมในปริมาณไม่น้อยกว่า 4 กรัม ปริมาณนี้ยังคงอยู่เนื่องจากการควบคุมสมดุลของการบริโภคและการสูญเสียธาตุขนาดเล็กที่แม่นยำ เพื่อรักษาสมดุลบุคคล (ระหว่างวัน) ควรได้รับตั้งแต่ 20 ถึง 25 มก. ต่อม มากกว่าครึ่งหนึ่งถูกใช้ไปกับความต้องการของร่างกาย ส่วนที่เหลือถูกเก็บไว้สำรอง (ฝาก) ไว้ในสถานที่จัดเก็บพิเศษ (คลังเนื้อเยื่อหรือเซลล์) และใช้เมื่อจำเป็น

เหตุผลในการพัฒนา IDA ในมนุษย์

โภชนาการที่ไม่ดีเป็นสาเหตุหนึ่งที่พบบ่อย

การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเลือดและการแสดงอาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้รับการส่งเสริมด้วยเหตุผลหลายประการเนื่องจากปัจจัยหลักสองประการ - การขาดธาตุเหล็กเข้าสู่ร่างกายและการรบกวนในการดูดซึม ลองดูเหตุผลเหล่านี้โดยละเอียด

ขาดธาตุเหล็กในอาหาร

การรับประทานอาหารที่ไม่สมดุลอาจทำให้เกิดการขาดธาตุเหล็กในวัยเด็กและวัยผู้ใหญ่ และเป็นแรงผลักดันให้เกิดการพัฒนาพยาธิสภาพของเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะโลหิตจางอาจเกิดขึ้นได้จากความหิวโหยเป็นเวลานาน ความมุ่งมั่นของผู้ป่วยในการดำเนินชีวิตแบบมังสวิรัติ หรือการรับประทานอาหารที่จำเจโดยขาดผลิตภัณฑ์จากสัตว์

ในทารก การขาดธาตุอาหารจะครอบคลุมในระหว่างการให้นมบุตร - ด้วยนมของมารดาที่ให้นมบุตร และกระบวนการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กสามารถกระตุ้นให้ทารกถ่ายโอนไปยังอาหารเสริมเทียมคุณภาพต่ำได้ตั้งแต่เนิ่นๆ

ร่างกายต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น

ความต้องการธาตุเหล็กในร่างกายที่เพิ่มขึ้นมักเกิดขึ้นกับผู้ป่วยที่มีสุขภาพปกติสมบูรณ์ สิ่งนี้สังเกตได้ในหญิงตั้งครรภ์และหลังคลอดบุตรระหว่างให้นมบุตร ดูเหมือนว่าการไม่มีประจำเดือนในช่วงเวลานี้ควรรักษาการบริโภคธาตุเหล็ก แต่ความต้องการกลับเพิ่มขึ้นอย่างมาก เชื่อมต่อแล้ว:

• ด้วยการเพิ่มปริมาณเลือดและเซลล์เม็ดเลือดแดงในกระแสเลือด
• การถ่ายโอนธาตุเหล็กไปยังรกและทารกในครรภ์
• มีการสูญเสียเลือดระหว่างและหลังคลอดบุตร
• การสูญเสียธาตุเหล็กในนมตลอดระยะเวลาให้นมบุตร

การพัฒนาของโรคโลหิตจาง (ที่มีความรุนแรงต่างกัน) ในสตรีระหว่างตั้งครรภ์เป็นเรื่องปกติและเกิดขึ้นบ่อยครั้ง การขาดธาตุเหล็กมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นเมื่อคุณตั้งครรภ์ลูกแฝดหรือแฝดสาม (ตั้งครรภ์แฝด)

การขาดธาตุเหล็กแต่กำเนิด

สัญญาณของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กแต่กำเนิดอาจปรากฏขึ้นในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิตเด็ก สิ่งนี้ได้รับการอำนวยความสะดวกโดยกระบวนการทางพยาธิวิทยาเรื้อรังต่างๆในสตรีมีครรภ์พร้อมกับการขาดธาตุเหล็กในร่างกายอย่างเฉียบพลันการคลอดหลายครั้งหรือการคลอดก่อนกำหนด

การปรากฏตัวของการดูดซึมในร่างกาย

โรคต่างๆที่เกิดจากความเสียหายต่อโครงสร้างเมือกของระบบทางเดินอาหารทำให้เกิดการรบกวนในการดูดซึมธาตุเหล็กและอัตราการเข้าสู่ร่างกายลดลง มันสามารถ:

• ความเสียหายต่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารโดยปฏิกิริยาการอักเสบระหว่างลำไส้อักเสบ, โรคปอดเรื้อรังและเนื้องอกมะเร็ง;
• พยาธิวิทยาทางพันธุกรรม (โรค celiac) ซึ่งเกิดจากการแพ้กลูเตนซึ่งเป็นโปรตีนที่กระตุ้นให้เกิดกระบวนการดูดซึมที่ไม่เหมาะสม
• ความผิดปกติดังกล่าวเกิดจากการผ่าตัดโดยการผ่าตัดกระเพาะอาหารและลำไส้ การติดเชื้อในกระเพาะอาหาร (โดยเฉพาะเชื้อ Helicobacter pylori) ส่งผลต่อเยื่อเมือกและขัดขวางการดูดซึมธาตุเหล็ก
• การพัฒนากระบวนการตีบตันและการรุกรานของภูมิคุ้มกันของตนเองต่อเซลล์ของเนื้อเยื่อเมือกในโรคกระเพาะตีบและแพ้ภูมิตัวเอง

IDA มักเกิดจากการตกเลือดภายในในระยะยาวที่เกิดจากกระบวนการเป็นแผล ติ่งเนื้อ เนื้องอก และไส้เลื่อนในระบบทางเดินอาหาร ริดสีดวงทวาร และโรคทางระบบ

มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กโดยโรคตับ (ตับอักเสบ, โรคตับแข็ง) ซึ่งขัดขวางกระบวนการสังเคราะห์โดยเซลล์ตับขององค์ประกอบหลักของฮีโมโกลบินซึ่งเกี่ยวข้องกับการขนส่งธาตุเหล็ก - โปรตีน Transferrin

และการใช้ยาในระยะยาวหรือใช้ยาเกินขนาดซึ่งอาจทำให้เกิดการรบกวนกระบวนการดูดซึมและการใช้ธาตุเหล็กในร่างกาย - เหล่านี้คือยาจากกลุ่มยาที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (แอสไพริน ฯลฯ ) ยาลดกรด (Almagel และ Rennie) และยาที่มีผลผูกพันกับธาตุเหล็ก ("Exjada" หรือ "Desferal")

องศาของอาการของ IDA

ความรุนแรงของอาการได้รับการประเมินตามระดับความรุนแรงของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ขึ้นอยู่กับอายุ เพศของผู้ป่วย และปริมาณส่วนประกอบของโปรตีน (ฮีโมโกลบิน) ในเลือด โรคนี้จำแนกตามความรุนแรงของกระบวนการสามระดับ:

• อันดับ 1 (เบา) – โดยมีส่วนประกอบโปรตีนอยู่ในเลือดที่ทดสอบในปริมาณตั้งแต่ 90 กรัม/ลิตร ถึง 110
• อันดับ 2 (กลาง) - มีตัวบ่งชี้ 70 กรัม/ลิตร แต่ไม่เกิน 90 กรัม/ลิตร
• อันดับ 3 (รุนแรง) – โดยมีฮีโมโกลบินไม่เกิน 70 กรัม/ลิตร

สัญญาณของ IDA ปรากฏอย่างไร?

การขาดธาตุเหล็กในมนุษย์จะค่อยๆพัฒนาขึ้นโดยเริ่มมีอาการโดยมีอาการเล็กน้อย ในตอนแรกอาการขาดธาตุเหล็กจะปรากฏขึ้นและมีภาวะโลหิตจางเกิดขึ้นเล็กน้อยในภายหลัง ความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับระดับของฮีโมโกลบิน อัตราการพัฒนาของโรคโลหิตจาง ความสามารถในการชดเชยของร่างกาย และโรคพื้นหลังที่มาพร้อมกับโรค

ความรุนแรงของอาการจะพิจารณาจากอัตราการพัฒนาของโรคโลหิตจาง มันแสดงออกมา:

• กล้ามเนื้ออ่อนแรงและสัญญาณของอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วเกิดขึ้นได้แม้จะมีภาระเล็กน้อยก็ตาม เด็ก ๆ เกียจคร้านและชอบเล่นเกมที่เงียบสงบ
• สัญญาณของอิศวรและหายใจถี่, อาการเจ็บหน้าอก, อาการเวียนศีรษะและเป็นลม, เกิดจากการหยุดชะงักของกระบวนการขนส่งออกซิเจนไปยังโครงสร้างเนื้อเยื่อต่างๆ
• ความเสียหายของผิวหนังโดยมีอาการลอก แตก และสูญเสีย เนื่องมาจากความแห้งกร้านอย่างรุนแรง ความยืดหยุ่นของผิวหนัง
• ความผิดปกติของโครงสร้างของเส้นผมและแผ่นเล็บ ซึ่งเป็นอาการหนึ่งของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในสตรี โครงสร้างเส้นผมจะบางลง ผมเปราะและสูญเสียความเงางาม หลุดร่วงและเปลี่ยนเป็นสีเทาอย่างรวดเร็ว แผ่นเล็บมีเมฆมาก มีริ้วรอย ลอกและเปราะ กระบวนการขาดธาตุเหล็กในระยะยาวปรากฏขึ้นพร้อมกับสัญญาณของ koilonychia - ความโค้งรูปช้อน dystrophic ของแผ่นเล็บ
• พยาธิสภาพของเนื้อเยื่อเมือก เยื่อเมือกในปากแห้งซีดและมีรอยโรคตีบปกคลุม รอยแตกและแยมที่มุมปรากฏบนริมฝีปาก เคลือบฟันจะสูญเสียความแข็งแรง
• ความเสียหายทางพยาธิวิทยาต่อเยื่อบุเมือกของระบบทางเดินอาหาร ซึ่งปรากฏเป็นบริเวณฝ่อที่รบกวนกระบวนการย่อยอาหาร ทำให้เกิดอาการท้องผูกหรือท้องเสีย และปวดท้อง การดูดซึมส่วนประกอบทางโภชนาการบกพร่อง
• การรบกวนเนื้อเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจทำให้เกิดอาการไอและเจ็บคอ การฝ่อของเยื่อเมือกนั้นเกิดจากโรคหูคอจมูกและการติดเชื้อบ่อยครั้ง
• กระบวนการทางพยาธิวิทยาในเยื่อเมือกของระบบทางเดินปัสสาวะทำให้เกิดอาการปวดระหว่างปัสสาวะและความใกล้ชิดการปล่อยปัสสาวะโดยไม่สมัครใจและการพัฒนาของโรคติดเชื้อต่างๆ
• ฝ่อในเนื้อเยื่อเมือกของลิ้นโดยมีอาการปวดแสบร้อนความเรียบของพื้นผิวและรอยแตกที่เพิ่มขึ้นรอยแดงและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของลิ้น
• ปัญหาเกี่ยวกับการรับรู้กลิ่นและรสชาติ - ความอยากอาหารลดลง, การแพ้อาหารหลายชนิดถูกสังเกต, รสชาติผิดเพี้ยนและติดการกินสิ่งที่กินไม่ได้อย่างสมบูรณ์ (ดิน, ดินเหนียว, เนื้อดิบและ ปลาสับ- อาการดังกล่าวเป็นลักษณะของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเรื้อรังในสตรี
• ปัญหาเกี่ยวกับความรู้สึกของกลิ่นนั้นแสดงออกมาด้วยภาพหลอนเมื่อผู้ป่วยรู้สึกถึงกลิ่นที่ไม่มีอยู่จริงหรือแสดงความสนใจในกลิ่นฉุนที่ผิดปกติ
• ความบกพร่องทางสติปัญญา - สมาธิ ความจำ และพัฒนาการทั่วไปลดลง

การรักษา IDA - ยาและโภชนาการ

อาหารเสริมธาตุเหล็กและ “ตัวช่วย”

ด้วยอาการที่ชัดเจนของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กการรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อกำจัดการขาดธาตุเหล็กเสริมการสำรองในร่างกายและกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค

การบำบัดด้วยยาเกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยยาที่มีธาตุเหล็ก หากไม่สามารถดูดซึมยาได้อย่างสมบูรณ์ตามธรรมชาติ หรือเมื่อจำเป็นต้องเติมยาสำรองอย่างเร่งด่วน ยาจะถูกฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

เพื่อจุดประสงค์นี้มีการกำหนดยาเพื่อเติมเต็มการขาดและปรับปรุงกระบวนการดูดซึมขององค์ประกอบขนาดเล็ก - "Hemofer prolongatum", "Sorbifer Durules" และ "Ferro foilgamma" การบริหารทางหลอดเลือดดำของ "Ferrum Leka"

ในสภาวะที่รุนแรงของผู้ป่วยโรคโลหิตจางในระหว่างการผ่าตัดที่กำลังจะเกิดขึ้นหรือก่อนคลอดบุตรจะมีการกำหนดขั้นตอนการถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้บริจาค

อาหาร

องค์ประกอบสำคัญในการรักษา IDA คือการรับประทานอาหารที่สมดุล ในการเตรียมอาหารสำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เราคำนึงถึงข้อเท็จจริงที่ว่าการดูดซึมธาตุเหล็กที่ดีในร่างกายนั้นมาจากอาหารประเภทเนื้อสัตว์และอาหาร "จากสัตว์" ขอแนะนำให้รวมไว้ในอาหาร:

• ตับไก่ หมู และเนื้อวัว
• ไข่แดง;
• เนื้อวัวและเนื้อแกะ เนื้อกระต่ายและไก่
• นมวัวและคอทเทจชีส
• อาหารบัควีทและสาหร่าย
• เครื่องดื่มที่ทำจากโรสฮิป ลูกพรุน และลูกเกด
• ลูกพีช แอปเปิ้ล อัลมอนด์ และเมล็ดทานตะวัน

ด้วยการรักษาโรคอย่างทันท่วงทีและครอบคลุมสาเหตุของการขาดธาตุเหล็กจะถูกกำจัดอย่างรวดเร็วโดยไม่ก่อให้เกิดผลกระทบใด ๆ ผลที่ไม่พึงประสงค์อาจเกิดจากการวินิจฉัยล่าช้า ไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริง การรักษาล่าช้า การไม่รับประทานยาตามใบสั่งแพทย์ และการไม่ปฏิบัติตามการควบคุมอาหาร

สำหรับใบเสนอราคา:ดโวเรตสกี้ แอล.ไอ. การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก RMJ. 1998;20:3.

พิจารณาถึงสาเหตุของการไร้ประสิทธิผลของการบำบัดด้วยธาตุเหล็กตลอดจนวิธีการบริหารที่เฉพาะเจาะจง
บทความนี้ให้คำแนะนำสำหรับการใช้ยาธาตุเหล็กในภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในสถานการณ์ทางคลินิกต่างๆ
พิจารณาถึงสาเหตุของการบำบัดที่ไม่ได้ผลด้วยการเตรียมธาตุเหล็กและวิธีการบริหารเฉพาะ

ล. I. Dvoretsky - MMA ตั้งชื่อตาม พวกเขา. เซเชนอฟ
L. I. Dvoretsky - I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

และ โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาที่โดดเด่นด้วยการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินบกพร่องอันเป็นผลมาจากการขาดธาตุเหล็กซึ่งพัฒนามาจากพื้นหลังของกระบวนการทางพยาธิวิทยา (ทางสรีรวิทยา) ต่างๆและแสดงออกโดยสัญญาณของโรคโลหิตจางและ sideropenia
หัวใจสำคัญของการพัฒนา IDAมีสาเหตุหลายประการ โดยสาเหตุหลักมีดังต่อไปนี้:
- การสูญเสียเลือดเรื้อรังตำแหน่งต่าง ๆ (ระบบทางเดินอาหาร, มดลูก, จมูก, ไต) เนื่องจากโรคต่างๆ
- การดูดซึมธาตุเหล็กในอาหารบกพร่องในลำไส้ (ลำไส้อักเสบ, การผ่าตัดลำไส้เล็ก, กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ, กลุ่มอาการ "ห่วงตาบอด");
- ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น(การตั้งครรภ์ ให้นมบุตร การเจริญเติบโตอย่างเข้มข้น ฯลฯ );
- การขาดธาตุเหล็กทางโภชนาการ(ภาวะทุพโภชนาการ, อาการเบื่ออาหารจากแหล่งต่างๆ, การกินเจ ฯลฯ)
เมื่อระบุสาเหตุของการพัฒนา IDA การรักษาหลักควรมุ่งเป้าไปที่การกำจัดมัน (การผ่าตัดรักษาเนื้องอกในกระเพาะอาหารและลำไส้, การรักษาโรคลำไส้อักเสบ, การแก้ไขภาวะขาดสารอาหาร ฯลฯ ) ในหลายกรณี ไม่สามารถกำจัดสาเหตุของ IDA ได้อย่างสิ้นเชิง เช่น เมื่อมีภาวะ menorrhagia อย่างต่อเนื่อง ภาวะเลือดออกจากพันธุกรรมที่เกิดจากเลือดกำเดาไหล ในหญิงตั้งครรภ์ และในสถานการณ์อื่นๆ ในกรณีเช่นนี้การบำบัดด้วยโรคด้วยยาที่มีธาตุเหล็กมีความสำคัญอันดับแรก ยา- ยาธาตุเหล็ก (IF) เป็นทางเลือกยาสำหรับแก้ไขภาวะขาดธาตุเหล็กและระดับฮีโมโกลบินในผู้ป่วย IDA ควรเลือกตับอ่อนมากกว่าอาหารที่มีธาตุเหล็ก
ตารางที่ 1. การเตรียมธาตุเหล็กในช่องปากขั้นพื้นฐาน

ปัจจุบันแพทย์มีคลังแสงต่อมลูกหมากที่เป็นยาจำนวนมากโดยมีองค์ประกอบและคุณสมบัติที่แตกต่างกันปริมาณธาตุเหล็กที่มีอยู่การมีส่วนประกอบเพิ่มเติมที่ส่งผลต่อเภสัชจลนศาสตร์ของยาและรูปแบบของยา ในการปฏิบัติทางคลินิก ใช้ยารักษาโรคตับอ่อนทางปากหรือทางหลอดเลือด เส้นทางการให้ยาในผู้ป่วย IDA จะพิจารณาจากสถานการณ์ทางคลินิกเฉพาะ

การรักษาด้วยการเสริมธาตุเหล็กเพื่อการบริหารช่องปาก

ในกรณีส่วนใหญ่ เพื่อแก้ไขการขาดธาตุเหล็กในกรณีที่ไม่มีข้อบ่งชี้พิเศษ ควรให้ตับอ่อนรับประทาน ตลาดยารัสเซียมี เลือกได้กว้างตับอ่อนสำหรับการบริหารช่องปาก พวกเขามีปริมาณเกลือเหล็กที่แตกต่างกันซึ่งรวมถึงเหล็กที่เป็นเหล็ก, การมีส่วนประกอบเพิ่มเติม (กรดแอสคอร์บิกและซัคซินิก, วิตามิน, ฟรุกโตส ฯลฯ ), รูปแบบยา (แท็บเล็ต, ดราจี, น้ำเชื่อม, สารละลาย), ความสะดวกในการพกพา, ต้นทุน - หลักการพื้นฐานของการรักษาตับอ่อนเพื่อการบริหารช่องปากมีดังต่อไปนี้:
- การให้ IDA แก่ผู้ป่วยเป็นพิเศษในกรณีที่ไม่มีข้อบ่งชี้พิเศษสำหรับการใช้ IDA ทางหลอดเลือดดำ
- การบริหารตับอ่อนด้วยปริมาณเหล็กที่เพียงพอ
- การบริหารตับอ่อนที่มีสารที่ช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก
- หลีกเลี่ยงการรับประทานสารอาหารและยาพร้อมกันซึ่งจะช่วยลดการดูดซึมธาตุเหล็ก
- การบริหารวิตามินบี, บีพร้อมกันอย่างไม่เหมาะสม 12 , กรดโฟลิคโดยไม่มีข้อบ่งชี้พิเศษ
- หลีกเลี่ยงการกำหนดตับอ่อนในช่องปากหากมีอาการผิดปกติในลำไส้
- ระยะเวลาเพียงพอของการบำบัดแบบอิ่มตัว (อย่างน้อย 1-1.5 เดือน)
- ความจำเป็นในการบำรุงรักษาตับอ่อนหลังจากทำให้ระดับฮีโมโกลบินเป็นปกติในสถานการณ์ที่เหมาะสม
ในตารางที่ 1 มีการนำเสนอผลิตภัณฑ์ยาหลักสำหรับการบริหารช่องปากที่จดทะเบียนในรัสเซีย
ที่ การเลือกยาเฉพาะและขนาดยาที่เหมาะสมโปรดทราบว่าการเพิ่มระดับฮีโมโกลบินอย่างเพียงพอต่อหน้า IDA นั้นสามารถมั่นใจได้โดยการได้รับธาตุเหล็กไดวาเลนต์ 30 ถึง 100 มก. เข้าสู่ร่างกาย เมื่อพิจารณาว่าด้วยการพัฒนา IDA การดูดซึมธาตุเหล็กจะเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับค่าปกติและมีจำนวน 25 - 30% (โดยมีปริมาณธาตุเหล็กปกติ - เพียง 3 - 7%) จำเป็นต้องกำหนดธาตุเหล็กเหล็กตั้งแต่ 100 ถึง 300 มก. ต่อวัน . การใช้ยาในปริมาณที่สูงกว่านั้นไม่สมเหตุสมผลเนื่องจากการดูดซึมธาตุเหล็กไม่เพิ่มขึ้น ดังนั้นขนาดยาที่มีประสิทธิภาพขั้นต่ำคือ 100 มก. และปริมาณเหล็กสูงสุดคือ 300 มก. ต่อวัน ความผันผวนของปริมาณธาตุเหล็กที่ต้องการของแต่ละบุคคลนั้นพิจารณาจากระดับของการขาดธาตุเหล็กในร่างกาย การสูญเสียปริมาณสำรอง อัตราการสร้างเม็ดเลือดแดง การดูดซึม ความทนทาน และปัจจัยอื่น ๆ เมื่อคำนึงถึงเรื่องนี้เมื่อเลือกตับอ่อนที่เป็นยาคุณควรมุ่งเน้นไม่เพียง แต่ปริมาณทั้งหมดที่มีอยู่ในนั้น แต่ส่วนใหญ่อยู่ที่ปริมาณธาตุเหล็กซึ่งถูกดูดซึมในลำไส้เท่านั้น ตัวอย่างเช่นเมื่อสั่งยาที่มีธาตุเหล็กในปริมาณต่ำ (ferroplex) จำนวนเม็ดที่รับประทานควรมีอย่างน้อย 8 - 10 เม็ดต่อวันในขณะที่ยาที่มีธาตุเหล็กสูง (ferrogradument, sorbifer durules, ฯลฯ) สามารถรับประทานได้ในปริมาณ 1 - 2 เม็ดต่อวัน
ด้วยความช่วยเหลือของเทคโนโลยีสมัยใหม่ ปัจจุบันตับอ่อนถูกผลิตขึ้นโดยมีการปลดปล่อยธาตุเหล็กอย่างช้าๆ เนื่องจากมีสารเฉื่อย ซึ่งธาตุเหล็กจะค่อยๆ เข้าสู่รูพรุนเล็กๆ เพื่อดังกล่าวยาเสพติด ได้แก่ ferrogradument, sorbifer-durules, fenyuls สิ่งนี้ให้ผลการดูดซึมเป็นเวลานานและลดอุบัติการณ์ของความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร กรดแอสคอร์บิก ซิสเตอีน และฟรุกโตส ซึ่งรวมอยู่ในตับอ่อนหลายรูปแบบ ช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก มีความจำเป็นต้องคำนึงว่าการดูดซึมธาตุเหล็กอาจลดลงภายใต้อิทธิพลของสารบางชนิดที่มีอยู่ในอาหาร (กรดฟอสฟอริก, เกลือ, แคลเซียม, ไฟติน, แทนนิน) รวมถึงการใช้ยาหลายชนิดพร้อมกัน (เตตราไซคลีน) , อัลมาเจล, เกลือแมกนีเซียม) เพื่อให้ทนต่อยาได้ดีขึ้น ควรรับประทาน PZh พร้อมมื้ออาหาร ในขณะเดียวกันการดูดซึมธาตุเหล็กจะดีกว่าเมื่อรับประทานยาก่อนมื้ออาหาร
ในกรณีที่กำหนดกรดตับอ่อนในปริมาณที่เพียงพอ จำนวนเรติคูโลไซต์จะเพิ่มขึ้นในวันที่ 7-10 นับจากเริ่มการรักษา การทำให้ระดับฮีโมโกลบินเป็นปกติจะสังเกตได้ในกรณีส่วนใหญ่ภายใน 3 ถึง 4 สัปดาห์นับจากเริ่มการรักษา ในบางกรณีกรอบเวลาในการทำให้ระดับฮีโมโกลบินกลับสู่ปกติจะล่าช้าไปเป็น 6-8 สัปดาห์ บางครั้งมีฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ความผันผวนส่วนบุคคลเหล่านี้ในการฟื้นฟูฮีโมโกลบินให้เป็นปกติอาจเนื่องมาจากความรุนแรงของ IDA ระดับของการสูญเสียธาตุเหล็กตลอดจนสาเหตุที่กำจัดไม่ได้อย่างสมบูรณ์ (การสูญเสียเลือดเรื้อรังและ ฯลฯ)
ท่ามกลาง ผลข้างเคียงด้วยการใช้กรดตับอ่อนทางปาก, คลื่นไส้, เบื่ออาหาร, รสโลหะในปาก, ท้องผูก, และบ่อยครั้ง - ท้องเสียส่วนใหญ่มักเกิดขึ้น การพัฒนาของอาการท้องผูกน่าจะเกิดจากการจับกันของไฮโดรเจนซัลไฟด์ในลำไส้ซึ่งเป็นหนึ่งในสิ่งเร้าของการบีบตัวของลำไส้ ในกรณีส่วนใหญ่ผลิตภัณฑ์ตับอ่อนสมัยใหม่ทำให้เกิดผลข้างเคียงเล็กน้อยซึ่งจำเป็นต้องยกเลิกและเปลี่ยนไปใช้เส้นทางการบริหารทางหลอดเลือดดำ
อาการอาหารไม่ย่อยอาจดีขึ้นเมื่อรับประทานยาหลังอาหารหรือลดขนาดยาลง
สาเหตุของการรักษาตับอ่อนในช่องปากไม่ได้ผล:
- ไม่มีการขาดธาตุเหล็ก (การตีความธรรมชาติของโรคโลหิตจาง hypochromic และการสั่งตับอ่อนไม่ถูกต้อง)
- ปริมาณตับอ่อนไม่เพียงพอ (ประเมินปริมาณธาตุเหล็กในยาต่ำเกินไป)
- ระยะเวลาในการรักษาตับอ่อนไม่เพียงพอ
- การดูดซึมตับอ่อนบกพร่องที่กำหนดโดยปากเปล่าในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้อง;
- การใช้ยาที่รบกวนการดูดซึมธาตุเหล็กพร้อมกัน
- การสูญเสียเลือดเรื้อรัง (ตรวจไม่พบ) อย่างต่อเนื่อง ส่วนใหญ่มักมาจากทางเดินอาหาร
- การรวมกันของ IDA กับกลุ่มอาการโลหิตจางอื่น ๆ (B 12 -ขาด, ขาดโฟเลต)

การรักษาตับอ่อนเพื่อการบริหารหลอดเลือด

PZh สามารถใช้ทางหลอดเลือดดำได้ในสถานการณ์ทางคลินิกต่อไปนี้:
- การดูดซึมผิดปกติเนื่องจากพยาธิสภาพของลำไส้ (ลำไส้อักเสบ, อาการการดูดซึมผิดปกติ, การผ่าตัดลำไส้เล็ก, การผ่าตัดกระเพาะอาหาร Billroth II รวมถึงลำไส้เล็กส่วนต้น)
- อาการกำเริบของแผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น;
- การแพ้ตับอ่อนในการบริหารช่องปากซึ่งไม่อนุญาตให้รักษาต่อไปได้
- ความจำเป็นในการทำให้ร่างกายอิ่มเร็วขึ้นด้วยธาตุเหล็กเช่นในคนไข้ IDA ที่กำลังเข้ารับการผ่าตัด (เนื้องอกในมดลูก, ริดสีดวงทวาร ฯลฯ )
ในตาราง 2 แสดงตับอ่อนที่ใช้สำหรับการบริหารให้ทางหลอดเลือดดำ
ซึ่งแตกต่างจากตับอ่อนในการบริหารช่องปากในการเตรียมการฉีดเหล็กมักจะอยู่ในรูปแบบไตรวาเลนต์
ปริมาณตับอ่อนโดยประมาณทั้งหมดสำหรับการบริหารกล้ามเนื้อที่จำเป็นในการแก้ไขการขาดธาตุเหล็กและโรคโลหิตจางสามารถคำนวณได้โดยใช้สูตร: A = K. (100 - 6. Nv) 0.0066โดยที่ A คือจำนวนหลอด, K คือน้ำหนักของผู้ป่วยเป็นกิโลกรัม, HB คือปริมาณฮีโมโกลบินในหน่วยกรัม% เมื่อคำนวณจำนวนหลอด Ferrum LEK ที่ต้องการสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำคุณสามารถใช้สูตรที่กำหนดได้ ในกรณีนี้ในวันที่ 1 ให้ยา 1/2 หลอด (2.5 มล.) ในวันที่ 2 - 1 หลอด (5 มล.) ในวันที่ 3 - 2 หลอด (10 9 มล.) ต่อจากนั้นให้ใช้ยาสัปดาห์ละ 2 ครั้งจนกว่าจะได้ปริมาณรวมที่คำนวณได้ตามต้องการ
ในระหว่างการรักษาตับอ่อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ปฏิกิริยาการแพ้มักเกิดขึ้นในรูปแบบของลมพิษ มีไข้ และภาวะช็อกจากภูมิแพ้ นอกจากนี้การฉีดตับอ่อนเข้ากล้ามอาจทำให้ผิวหนังคล้ำบริเวณที่ฉีดแทรกซึมและฝีได้ ด้วยการบริหารทางหลอดเลือดดำทำให้เกิดอาการไขข้ออักเสบได้ หากมีการกำหนดกรดตับอ่อนสำหรับการบริหารหลอดเลือดให้กับผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง hypochromic ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็กมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของความผิดปกติที่รุนแรงเนื่องจากการมีธาตุเหล็ก "เกิน" ของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ (ตับ, ตับอ่อน ฯลฯ ) กับการพัฒนาของ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ในเวลาเดียวกันเมื่อมีการให้กรดตับอ่อนทางปากอย่างไม่ถูกต้องจะไม่สังเกตเห็นภาวะ hemosiderosis

กลยุทธ์การรักษา IDA ในสถานการณ์ทางคลินิกต่างๆ

การรักษาผู้ป่วย IDA มีลักษณะเฉพาะของตัวเองขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิกโดยเฉพาะ โดยคำนึงถึงปัจจัยหลายประการ รวมถึงธรรมชาติของโรคและพยาธิวิทยาร่วม อายุของผู้ป่วย (เด็ก คนชรา) ความรุนแรงของโรคโลหิตจาง , การขาดธาตุเหล็ก, ความทนทานต่อตับอ่อน ฯลฯ ต่อไปนี้คือสถานการณ์ส่วนใหญ่มักพบในการปฏิบัติทางคลินิกและคุณลักษณะบางประการของการรักษาผู้ป่วยที่มี IDA
IDA ในทารกแรกเกิดและเด็ก สาเหตุหลักของ IDA ในทารกแรกเกิดถือเป็นการมี IDA หรือการขาดธาตุเหล็กที่ซ่อนอยู่ในแม่ในระหว่างตั้งครรภ์ ในเด็กเล็ก สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ IDA คือปัจจัยทางโภชนาการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการให้นมบุตรเพียงอย่างเดียว เนื่องจากธาตุเหล็กที่มีอยู่ในนมของมนุษย์จะถูกดูดซึมในปริมาณเล็กน้อย ในบรรดาตับอ่อนที่ระบุไว้สำหรับทารกแรกเกิดและเด็กพร้อมกับการแก้ไขทางโภชนาการที่เหมาะสม (วิตามิน, เกลือแร่, โปรตีนจากสัตว์) ควรกำหนดยาในช่องปากที่มีธาตุเหล็กขนาดเล็กและขนาดกลาง (ferroplex, fenuls) ควรใช้ตับอ่อนเป็นหยดหรือในรูปของน้ำเชื่อม (actiferrin, maltofer) ในเด็กเล็ก การใช้ PZH ในรูปแบบเม็ดเคี้ยว (maltoferfol) ทำได้สะดวก
ไอด้าในเด็กสาววัยรุ่น ส่วนใหญ่มักเป็นผลมาจากการสะสมธาตุเหล็กไม่เพียงพออันเป็นผลมาจากการขาดธาตุเหล็กของมารดาในระหว่างตั้งครรภ์ ในเวลาเดียวกันการขาดธาตุเหล็กสัมพัทธ์ในช่วงระยะเวลาของการเจริญเติบโตอย่างเข้มข้นและเมื่อเริ่มมีการสูญเสียเลือดประจำเดือนสามารถนำไปสู่การพัฒนาอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาของ IDA สำหรับผู้ป่วยดังกล่าวจะมีการระบุการรักษาด้วยตับอ่อนในช่องปาก ขอแนะนำให้ใช้การเตรียมการที่มีวิตามินต่างๆ (ฟีนอล, อิเรเดียนและ ฯลฯ) เนื่องจากในช่วงระยะเวลาของการเจริญเติบโตอย่างเข้มข้นความต้องการวิตามินจะเพิ่มขึ้น กลุ่ม A, B, C- หลังจากที่ระดับฮีโมโกลบินกลับคืนสู่ค่าปกติแล้ว ควรแนะนำการรักษาซ้ำๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีประจำเดือนมามากหรือมีการสูญเสียเลือดเล็กน้อยอื่นๆ (จมูก เหงือก)
ไอด้าในหญิงตั้งครรภ์ เป็นตัวแปรก่อโรคที่พบบ่อยที่สุดของโรคโลหิตจางที่เกิดขึ้นระหว่างตั้งครรภ์ บ่อยครั้งที่ IDA ได้รับการวินิจฉัยในไตรมาสที่ 2 - 3 และต้องมีการแก้ไขด้วยยาตับอ่อน ขอแนะนำให้สั่งยาที่มีกรดแอสคอร์บิก (ferroplex, sorbifer durules, actiferin ฯลฯ ) ปริมาณกรดแอสคอร์บิกควรสูงกว่าปริมาณธาตุเหล็กในการเตรียม 2 ถึง 5 เท่า เมื่อคำนึงถึงสิ่งนี้การเตรียมการที่เหมาะสมที่สุดอาจเป็น Ferroplex และ Sorbifer Durules ปริมาณธาตุเหล็กรายวันในหญิงตั้งครรภ์ที่มี IDA ในรูปแบบไม่รุนแรงต้องไม่เกิน 50 มก. เนื่องจากปริมาณที่สูงกว่ามีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดอาการป่วยผิดปกติต่างๆ ซึ่งหญิงตั้งครรภ์มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้อยู่แล้ว การรวมกันของตับอ่อนกับวิตามินบี 12 และกรดโฟลิก เช่นเดียวกับตับอ่อนที่มีกรดโฟลิก (fefol, irrovit, maltoferfol) ไม่ได้รับการพิสูจน์ เนื่องจากภาวะโลหิตจางจากการขาดโฟเลตในหญิงตั้งครรภ์เกิดขึ้นน้อยมากและมีอาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเฉพาะ
ช่องทางการบริหารตับอ่อนในหญิงตั้งครรภ์ส่วนใหญ่โดยไม่มีข้อบ่งชี้พิเศษควรถือว่าไม่เหมาะสม การรักษาตับอ่อนเมื่อตรวจสอบ IDA ในหญิงตั้งครรภ์ควรดำเนินการจนกว่าจะสิ้นสุดการตั้งครรภ์ สิ่งนี้มีความสำคัญพื้นฐานไม่เพียงแต่สำหรับการแก้ไขภาวะโลหิตจางในหญิงตั้งครรภ์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการป้องกันการขาดธาตุเหล็กในทารกในครรภ์ด้วย
ตามคำแนะนำของ WHO หญิงตั้งครรภ์ทุกคนในช่วงไตรมาสที่ 2 - 3 ของการตั้งครรภ์ และในช่วง 6 เดือนแรกของการให้นมบุตรควรได้รับนมแม่
IDA ในสตรีที่เป็นโรค menorrhagia โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของภาวะ menorrhagia (เนื้องอกในมดลูก, เยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่, ความผิดปกติของรังไข่, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ฯลฯ ) และความจำเป็นในการมีอิทธิพลต่อปัจจัยที่เกี่ยวข้องจำเป็นต้องมีการบำบัดตับอ่อนเพื่อการบริหารช่องปากในระยะยาว ขนาดยา สูตรการใช้ยา และตับอ่อนเฉพาะเจาะจงจะถูกเลือกเป็นรายบุคคล โดยคำนึงถึงปริมาณธาตุเหล็กในยา ความสามารถในการทนต่อยา เป็นต้น ในกรณีของโรคโลหิตจางรุนแรงที่มีอาการทางคลินิกของภาวะ hyposiderosis แนะนำให้สั่งยาที่มีธาตุเหล็กสูงซึ่งจะช่วยให้สามารถชดเชยการขาดธาตุเหล็กได้อย่างเพียงพอและในทางกลับกันทำให้ง่ายขึ้นและ สะดวกกว่าในการรับประทานกรดตับอ่อน (วันละ 1 - 2 ครั้ง) หลังจากการทำให้ระดับฮีโมโกลบินเป็นปกติแล้วจำเป็นต้องทำการบำรุงรักษาตับอ่อนเป็นเวลา 5 - 7 วันหลังจากสิ้นสุดการมีประจำเดือน ด้วยสภาพที่น่าพอใจและระดับฮีโมโกลบินที่คงที่ การรักษาจึงอาจหยุดชะงักได้ แต่ไม่ควรใช้เวลานาน เนื่องจากอาการ menorrhagia ที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในสตรีจะทำให้ปริมาณธาตุเหล็กหมดลงอย่างรวดเร็วและเสี่ยงต่อการกำเริบของ IDA
ตารางที่ 2. ตับอ่อนสำหรับการบริหารหลอดเลือด

IDA ในคนไข้ที่มีการดูดซึมผิดปกติ (ลำไส้อักเสบ, การผ่าตัดลำไส้เล็ก, กลุ่มอาการ "blind loop") จำเป็นต้องแต่งตั้งตับอ่อนเพื่อบริหารหลอดเลือดควบคู่ไปกับการรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ ตับอ่อนถูกกำหนดไว้สำหรับการฉีดเข้ากล้าม (ferrum-LEK, ferlecit) หรือการให้ยาทางหลอดเลือดดำ (venofer) ปริมาณยาที่แน่นอนสามารถคำนวณได้ตามรูปแบบที่เสนอโดยคำนึงถึงปริมาณฮีโมโกลบินและน้ำหนักตัวของผู้ป่วย
คุณไม่ควรใช้ธาตุเหล็กเกิน 100 มก. ต่อวัน (เนื้อหา 1 หลอดของยา) ให้ความอิ่มตัวของ Transferrin อย่างสมบูรณ์ คุณควรจำเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการเกิดผลข้างเคียงจากการบริหารตับอ่อนด้วยการฉีด (หนาวสั่น, การแทรกซึม, ผิวคล้ำบริเวณที่ฉีด, ปฏิกิริยาภูมิแพ้)
IDA ในผู้สูงอายุและคนชรา อาจมีลักษณะทางพหุวิทยา ตัวอย่างเช่น สาเหตุของการพัฒนา IDA ในกลุ่มอายุนี้อาจเกิดจากการเสียเลือดเรื้อรังเนื่องจากกระบวนการของเนื้องอกในกระเพาะอาหาร ลำไส้ใหญ่ (การตรวจพบเนื้องอกเฉพาะที่ในผู้สูงอายุเป็นเรื่องยาก) การดูดซึมผิดปกติ และการขาดสารอาหาร ของธาตุเหล็กและโปรตีน อาจมีกรณีของ IDA และ B รวมกัน 12 - โรคโลหิตจางจากการขาด นอกจากนี้ สัญญาณของ IDA อาจปรากฏในผู้ป่วย B 12 - โรคโลหิตจางจากการขาด (โรคโลหิตจางที่พบบ่อยที่สุดในวัยปลาย) ระหว่างการรักษาด้วยวิตามินบี 12 - จำเป็นต้องมีการกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดให้เป็นปกติ การบริโภคที่เพิ่มขึ้นเหล็ก ซึ่งปริมาณสำรองในผู้สูงอายุอาจถูกจำกัดด้วยเหตุผลหลายประการ
หากด้วยเหตุผลวัตถุประสงค์ไม่สามารถตรวจสอบ IDA ในผู้สูงอายุได้ (ความรุนแรงของอาการการเสื่อมสภาพของพยาธิวิทยาร่วมการปฏิเสธการตรวจ ฯลฯ ) ก็เป็นเรื่องถูกกฎหมายที่จะกำหนดให้มีการทดลองรักษาตับอ่อนด้วยวาจา (ใน ไม่มีสัญญาณของการดูดซึมผิดปกติ) โดยควรมีปริมาณธาตุเหล็กสูง (เฮเฟอรอล , ซอร์บิเฟอร์ดูรูล) แนวทางความถูกต้องของกลยุทธ์ที่เลือกและการรักษาตับอ่อนอย่างต่อเนื่องสามารถเพิ่มจำนวน reticulocytes เมื่อเทียบกับครั้งแรก 7 - 10 วันหลังจากเริ่มการรักษา ร่วมกับตับอ่อนผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจขาดเลือดร่วมควรกำหนดสารต้านอนุมูลอิสระ (กรดแอสคอร์บิก, โทโคฟีรอล) ในกรณีที่การรักษาตับอ่อนไม่ได้ผลเป็นเวลา 3 - 4 สัปดาห์หรือระดับฮีโมโกลบินลดลงอย่างต่อเนื่อง ควรยกเว้นการสูญเสียเลือดที่ซ่อนอยู่ซึ่งส่วนใหญ่มักมาจากระบบทางเดินอาหารก่อนและเมื่อมีอาการที่เหมาะสม (ไข้, มึนเมา) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจาง - กระบวนการอักเสบติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ (วัณโรค, โรคหนอง)

วรรณกรรม:

1. แอล.ไอ. บัตเลอร์. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก วารสารการแพทย์รัสเซีย, 1997, 5 (19): 1234-42.
2. แอล.ไอ. บัตเลอร์. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ม. นิวไดเมด 2541
3. แอล.ไอ. ไอเดลสัน. โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic แพทยศาสตร์, 1981, 115-27.

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) เคยเป็นที่รู้จักกันดีในชื่อโรคโลหิตจาง (ปัจจุบันคำนี้ล้าสมัยและมีเพียงคุณย่าของเราเท่านั้นที่ใช้จนติดเป็นนิสัย) ชื่อโรคก็ชัดเจน บ่งบอกถึงความบกพร่องในร่างกายดังกล่าว องค์ประกอบทางเคมี, ยังไง ,การพร่องของปริมาณสำรองในอวัยวะที่ฝากไว้ทำให้การผลิตโปรตีนเชิงซ้อน (โครโมโปรตีน) ลดลงซึ่งมีความสำคัญต่อร่างกาย - (Hb) ซึ่งมีอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดแดง - คุณสมบัติของเฮโมโกลบิน เช่น ความสามารถในการจับออกซิเจนสูง อยู่ภายใต้ฟังก์ชันการขนส่งของเซลล์เม็ดเลือดแดง ซึ่ง เฮโมโกลบินใช้ในการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อหายใจ

แม้ว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดอาจมีเพียงพอสำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ซึ่งไหลเวียนผ่านกระแสเลือด "ว่างเปล่า" เซลล์เหล่านั้นไม่ได้นำส่วนประกอบหลักสำหรับการหายใจไปยังเนื้อเยื่อ ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้พวกเขาเริ่มประสบกับความอดอยาก (ขาดออกซิเจน)

เหล็กในร่างกายมนุษย์

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA)รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรคโลหิตจางที่ทราบกันในปัจจุบันซึ่งมีสาเหตุและสถานการณ์หลายประการที่อาจนำไปสู่การขาดธาตุเหล็กซึ่งจะนำไปสู่ความผิดปกติต่าง ๆ ที่ไม่ปลอดภัยต่อร่างกาย

เหล็ก (เฟอร์รัม, เฟ)เป็นองค์ประกอบที่สำคัญมากในการรับประกันการทำงานปกติของร่างกายมนุษย์

ผู้ชาย (ส่วนสูงและน้ำหนักโดยเฉลี่ย) จะมีน้ำหนักประมาณ 4 – 4.5 กรัม:

• 2.5 – 3.0 กรัมอยู่ในฮีม Hb;
• ในเนื้อเยื่อและอวัยวะเนื้อเยื่อจาก 1.0 ถึง 1.5 กรัม (ประมาณ 30%) จะถูกสะสมไว้เป็นการสำรอง - เฟอร์ริติน
• และเอนไซม์ทางเดินหายใจใช้เวลา 0.3 - 0.5 กรัม
• มีสัดส่วนบางส่วนอยู่ในโปรตีนขนส่งเฟอร์รัม (ทรานสเฟอร์ริน)

แน่นอนว่าการสูญเสียในผู้ชายในแต่ละวันก็เกิดขึ้นเช่นกัน: ทุกวันจะมีธาตุเหล็กประมาณ 1.0-1.2 กรัมออกจากลำไส้ทุกวัน

ในผู้หญิงภาพจะแตกต่างกันบ้าง (และไม่เพียงเนื่องจากความสูงและน้ำหนักเท่านั้น): ปริมาณธาตุเหล็กอยู่ในช่วง 2.6 - 3.2 กรัม มีการสะสมเพียง 0.3 กรัมและการสูญเสียไม่ได้เกิดขึ้นทุกวันผ่านทางลำไส้เท่านั้น การสูญเสียเลือดระหว่างมีประจำเดือน 2 มล. ร่างกายของผู้หญิงจะสูญเสียองค์ประกอบสำคัญนี้ไป 1 กรัม ดังนั้นจึงเป็นที่ชัดเจนว่าเหตุใดจึงมีภาวะเช่น โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก มักเกิดในเพศหญิง

ในเด็ก ระดับฮีโมโกลบินและธาตุเหล็กในนั้นเปลี่ยนแปลงไปตามอายุอย่างไรก็ตามโดยทั่วไปก่อนอายุหนึ่งปีพวกเขาจะต่ำกว่าอย่างเห็นได้ชัดและในเด็กและวัยรุ่นที่อายุไม่เกิน 14 ปีพวกเขาจะเข้าใกล้บรรทัดฐานของผู้หญิง

รูปแบบของโรคโลหิตจางที่พบบ่อยที่สุดคือ IDA เนื่องจากร่างกายของเราไม่สามารถสังเคราะห์องค์ประกอบทางเคมีนี้ได้ และ เราไม่มีที่ไหนอีกแล้วนอกจากผลิตภัณฑ์จากสัตว์มันถูกดูดซึมในลำไส้เล็กส่วนต้นและตามลำไส้เล็กเล็กน้อย Ferrum ไม่มีปฏิกิริยากับลำไส้ใหญ่ แต่อย่างใด และไม่ตอบสนองต่อมัน ดังนั้น เมื่อถึงจุดนั้น มันจะผ่านไประหว่างทางและถูกขับออกจากร่างกาย อนึ่ง, คุณไม่ต้องกังวลว่าการบริโภคธาตุเหล็กร่วมกับอาหารเป็นจำนวนมากจะทำให้เรา "กินมากเกินไป" ได้ มนุษย์มีกลไกพิเศษที่จะหยุดการดูดซึมธาตุเหล็กส่วนเกินได้ทันที.

การเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกาย (โครงการ: myshared, Efremova S.A. )

สาเหตุ ข้อบกพร่อง การละเมิด...

เพื่อให้ผู้อ่านเข้าใจถึงบทบาทสำคัญของธาตุเหล็กและฮีโมโกลบิน เราจะพยายามใช้คำว่า "สาเหตุ" "ความบกพร่อง" และ "การรบกวน" บ่อยครั้ง เพื่ออธิบายความสัมพันธ์ระหว่างกระบวนการต่างๆ ซึ่งถือเป็นสาระสำคัญของ IDA:

เซลล์เม็ดเลือดแดงและโมเลกุลของฮีโมโกลบิน

ดังนั้นสาเหตุของความผิดปกติเหล่านี้คือการขาดธาตุเหล็กและการขาดสารสำรอง (เฟอร์ริติน) ซึ่งทำให้การสังเคราะห์ฮีมมีความซับซ้อนและดังนั้นการผลิตฮีโมโกลบิน หากฮีโมโกลบินที่เกิดขึ้นในไขกระดูกไม่เพียงพอที่จะเติมเต็มเซลล์เม็ดเลือดแดงอ่อน เซลล์เม็ดเลือดก็จะไม่มีทางเลือกอื่นนอกจากต้องออกจาก "สถานที่เกิด" โดยไม่มีฮีโมโกลบิน อย่างไรก็ตาม การไหลเวียนของเลือดในสภาวะที่ด้อยกว่า เซลล์เม็ดเลือดแดงจะไม่สามารถให้ออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อได้ และพวกเขาจะประสบกับความอดอยาก (ขาดออกซิเจน) ทุกอย่างเริ่มต้นจากการขาดธาตุเหล็ก...

เหตุผลในการพัฒนา IDA

ข้อกำหนดเบื้องต้นหลักสำหรับการพัฒนาของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือโรคซึ่งเป็นผลมาจากการที่ธาตุเหล็กไม่ถึงระดับที่สามารถรับประกันการสังเคราะห์ฮีมและเฮโมโกลบินตามปกติหรือเนื่องจากสถานการณ์บางอย่างองค์ประกอบทางเคมีนี้จะถูกลบออกพร้อมกับเซลล์เม็ดเลือดแดงและแล้ว สร้างฮีโมโกลบินซึ่งเกิดขึ้นระหว่างมีเลือดออก

ในขณะเดียวกัน IDA ไม่ควรจัดเป็น โรคโลหิตจางหลังตกเลือดเฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการสูญเสียเลือดจำนวนมาก (การบาดเจ็บสาหัส การคลอดบุตร การทำแท้งทางอาญา และเงื่อนไขอื่น ๆ ซึ่งสาเหตุหลักมาจากความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดใหญ่) ภายใต้สถานการณ์ที่เอื้ออำนวย BCC (ปริมาตรเลือดหมุนเวียน) จะถูกฟื้นฟู เซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินจะเพิ่มขึ้น และทุกอย่างจะเข้าที่

ภาวะทางพยาธิวิทยาต่อไปนี้อาจเป็นสาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก:

เห็นได้ชัดว่าโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นโรคใน "ผู้หญิง" ส่วนใหญ่ เนื่องจากมักเกิดขึ้นเนื่องจากการคลอดบุตรบ่อยครั้ง เช่นเดียวกับปัญหา "วัยรุ่น" ที่เกิดจากการเติบโตอย่างเข้มข้นและการพัฒนาทางเพศอย่างรวดเร็ว (ในเด็กผู้หญิงในช่วงวัยแรกรุ่น) อีกกลุ่มหนึ่งประกอบด้วยทารกที่สังเกตเห็นภาวะขาดธาตุเหล็กก่อนอายุครบ 1 ขวบ

ในช่วงแรกร่างกายยังรับมือได้

ในระหว่างการก่อตัวของภาวะขาดธาตุเหล็ก ความเร็วของการพัฒนากระบวนการระยะของโรคและระดับการชดเชยมีความสำคัญอย่างยิ่งอย่างไรก็ตาม IDA มีสาเหตุที่แตกต่างกันและอาจมาจากโรคอื่น (เช่น เลือดออกซ้ำเนื่องจากแผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น พยาธิวิทยาทางนรีเวช หรือการติดเชื้อเรื้อรัง) ขั้นตอนของกระบวนการทางพยาธิวิทยา:

1. อาการขาดที่ซ่อนอยู่ (แฝง) ไม่ได้เปลี่ยนเป็น IDA ในทันที แต่ในการตรวจเลือด มีความเป็นไปได้ที่จะตรวจพบการขาดธาตุหากตรวจดูธาตุเหล็กในซีรั่ม แม้ว่าฮีโมโกลบินจะยังอยู่ในค่าปกติก็ตาม
2. กลุ่มอาการของโรค sideropenic ของเนื้อเยื่อมีลักษณะอาการทางคลินิก: ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, การเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการในผิวหนังและอนุพันธ์ (ผม, เล็บ, ต่อมไขมันและต่อมเหงื่อ);
3. เมื่อปริมาณสำรองธาตุ IDA ของคุณหมดลง คุณสามารถกำหนดได้โดยระดับฮีโมโกลบิน - มันเริ่มลดลง

ขั้นตอนการพัฒนา IDA

ขึ้นอยู่กับความลึกของการขาดธาตุเหล็กก็มี ความรุนแรง 3 องศาของ IDA:

• แสง – ค่าฮีโมโกลบินอยู่ในช่วง 110 – 90 กรัม/ลิตร;
• ปานกลาง – ปริมาณ Hb อยู่ระหว่าง 90 ถึง 70 กรัม/ลิตร
• รุนแรง – ระดับฮีโมโกลบินลดลงต่ำกว่า 70 กรัม/ลิตร

บุคคลเริ่มรู้สึกไม่สบายอยู่แล้วในขั้นตอนของการขาดแฝง แต่อาการจะสังเกตได้ชัดเจนเฉพาะกับกลุ่มอาการไซเดอโรพีนิกเท่านั้น จะใช้เวลาอีก 8-10 ปีกว่าที่ภาพทางคลินิกของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะปรากฏขึ้นอย่างครบถ้วน และหลังจากนั้นผู้ที่มีความสนใจด้านสุขภาพเพียงเล็กน้อยจะได้เรียนรู้ว่าเขาเป็นโรคโลหิตจาง นั่นคือเมื่อฮีโมโกลบินลดลงอย่างเห็นได้ชัด

การขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นได้อย่างไร?

ภาพทางคลินิกมักไม่แสดงออกมาในระยะแรกระยะแฝง (ซ่อนเร้น) ของโรคทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย (สาเหตุหลักมาจากการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ) ซึ่งยังไม่ได้ระบุอาการที่ชัดเจน กลุ่มอาการไหลเวียนโลหิตขาดออกซิเจน: ความอ่อนแอ, ในระหว่างความเครียดทางร่างกาย, บางครั้งหูอื้อ, ปวดหัวใจ - หลายคนร้องเรียนที่คล้ายกัน แต่น้อยคนนักที่จะนึกถึงการตรวจเลือดทางชีวเคมี ซึ่งรวมถึงธาตุเหล็กในซีรั่มท่ามกลางตัวชี้วัดอื่นๆ และในขั้นตอนนี้ การพัฒนา IDA อาจเป็นที่น่าสงสัยหากมีปัญหาในกระเพาะอาหารเกิดขึ้น:

1. ความปรารถนาที่จะกินอาหารหายไปคน ๆ หนึ่งทำมันจนติดเป็นนิสัย
2. รสชาติและความอยากอาหารผิดไป: แทนที่จะเป็นอาหารปกติคุณอยากลองผงฟัน, ดินเหนียว, ชอล์ก, แป้ง;
3. มีปัญหาในการกลืนอาหารและความรู้สึกไม่สบายที่คลุมเครือและไม่อาจเข้าใจได้ในส่วนบน
4. อุณหภูมิของร่างกายอาจสูงขึ้นถึงระดับไข้ย่อย

เนื่องจากในระยะเริ่มแรกของอาการของโรคอาจไม่แสดงหรือไม่รุนแรง ในกรณีส่วนใหญ่ผู้คนมักไม่ใส่ใจกับอาการเหล่านี้จนกว่ากลุ่มอาการไซเดอโรพีนิกจะพัฒนาขึ้น เป็นไปได้ไหมว่าในระหว่างการตรวจร่างกายบางอย่าง ฮีโมโกลบินจะถูกค้นพบลดลง และแพทย์จะเริ่มค้นหาประวัติทางการแพทย์?

สัญญาณของกลุ่มอาการไซเดอโรพีนิกได้ให้เหตุผลในภาวะขาดธาตุเหล็กแล้วเนื่องจากภาพทางคลินิกเริ่มได้รับลักษณะการระบายสีของ IDA ผิวหนังและอนุพันธ์ของมันต้องทนทุกข์ทรมานก่อน หลังจากนั้นเล็กน้อยเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนอย่างต่อเนื่อง อวัยวะภายในจึงมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยา:

• ผิวแห้งและเป็นขุยที่แขนและขา
• การลอกเล็บจะแบนและหมองคล้ำ
• อาการชักที่มุมปาก, รอยแตกบนริมฝีปาก;
• น้ำลายไหลในเวลากลางคืน;
• ผมแตกปลาย, เติบโตได้ไม่ดี, สูญเสียความเงางามตามธรรมชาติ;
• ลิ้นเจ็บมีรอยย่นปรากฏบนลิ้น
• รอยขีดข่วนเพียงเล็กน้อยจะหายได้โดยยาก
• ความต้านทานของร่างกายต่ำต่อปัจจัยการติดเชื้อและปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยอื่น ๆ
• กล้ามเนื้ออ่อนแรง;
• ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อหูรูดทางสรีรวิทยา (กลั้นปัสสาวะไม่ได้เมื่อหัวเราะ, ไอ, เครียด);
• ซ็อกเก็ตลีบตามหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร (esophagoscopy, fibrogastroduodenoscopy - FGDS);
• ความจำเป็น (การกระตุ้นอย่างฉับพลันที่ยากต่อการควบคุม) กระตุ้นให้ปัสสาวะ;
• อารมณ์เสีย;
• แพ้ห้องอับ;
• อาการง่วงซึมง่วงบวมที่ใบหน้า

หลักสูตรนี้สามารถอยู่ได้นานถึง 10 ปี การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นครั้งคราวอาจทำให้ฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นเล็กน้อยซึ่งทำให้ผู้ป่วยสงบลงได้ระยะหนึ่ง ในขณะเดียวกัน การขาดสารอาหารจะยังคงรุนแรงขึ้นหากไม่ได้แก้ไขสาเหตุที่แท้จริงและให้ภาพทางคลินิกที่เด่นชัดยิ่งขึ้น: อาการข้างต้นทั้งหมด + หายใจลำบากอย่างรุนแรง กล้ามเนื้ออ่อนแรง หัวใจเต้นเร็วคงที่ ความสามารถในการทำงานลดลง

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กและสตรีมีครรภ์

IDA ในเด็กอายุต่ำกว่า 2-3 ปีพบบ่อยกว่าภาวะพร่องอื่นๆ ถึง 4 ถึง 5 เท่าตามกฎแล้วมันเกิดจากการขาดสารอาหารซึ่งการให้อาหารที่ไม่เหมาะสมและโภชนาการที่ไม่สมดุลสำหรับทารกไม่เพียงนำไปสู่การขาดองค์ประกอบทางเคมีนี้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงส่วนประกอบของโปรตีนและวิตามินเชิงซ้อนที่ลดลงด้วย

ในเด็ก ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมักมีระยะซ่อนเร้น (แฝง) ส่งผลให้จำนวนผู้ป่วยในปีที่สามของชีวิตลดลง 2-3 เท่า

ทารกคลอดก่อนกำหนด แฝดหรือแฝดสาม และทารกที่มีน้ำหนักและสูงกว่าตั้งแต่แรกเกิด และมีน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วงเดือนแรกของชีวิต จะมีโอกาสเสี่ยงต่อการขาดธาตุเหล็กได้ง่ายที่สุด การให้อาหารเทียม อาการหวัดบ่อยๆ และแนวโน้มที่จะท้องร่วงก็เป็นปัจจัยที่ส่งผลให้การลดลงเช่นกัน ขององค์ประกอบนี้ในสิ่งมีชีวิต

IDA จะก้าวหน้าไปอย่างไรในเด็กนั้นขึ้นอยู่กับระดับของโรคโลหิตจางและความสามารถในการชดเชยร่างกายของเด็ก ความรุนแรงของอาการไม่ได้ถูกกำหนดโดยระดับ Hb เป็นหลัก แต่จะขึ้นอยู่กับระดับที่มากกว่านั้นด้วย ความเร็วลดลงในฮีโมโกลบิน หากไม่ได้รับการรักษา โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กที่มีการปรับตัวที่ดีสามารถคงอยู่ได้นานหลายปีโดยไม่แสดงอาการผิดปกติที่สำคัญ

สัญญาณพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็กสามารถพิจารณาได้: สีซีดของเยื่อเมือก, สีข้าวเหนียวของหู, การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของจำนวนเต็มเท็จและอนุพันธ์ของผิวหนัง, ไม่แยแสกับอาหาร อาการต่างๆ เช่น น้ำหนักลด การเจริญเติบโตช้า มีไข้ต่ำ เป็นหวัดบ่อย ตับและม้ามโต เปื่อย และเป็นลม อาจมีอาการ IDA เช่นกัน แต่ก็ไม่ได้บังคับ

ในสตรี โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นสิ่งที่อันตรายที่สุดในระหว่างตั้งครรภ์:สำหรับทารกในครรภ์เป็นหลัก ถ้า ความรู้สึกไม่ดีหญิงตั้งครรภ์เกิดจากการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อจากนั้นใคร ๆ ก็จินตนาการได้ว่าอวัยวะต่างๆ ต้องทนทุกข์ทรมานอย่างไรและประการแรกระบบประสาทส่วนกลางของเด็กมี () นอกจากนี้ ด้วย IDA ผู้หญิงที่คาดหวังว่าจะมีทารกมีโอกาสสูงที่จะคลอดก่อนกำหนดและมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในระยะหลังคลอด

การวินิจฉัยค้นหาสาเหตุ

เมื่อคำนึงถึงข้อร้องเรียนของผู้ป่วยและข้อมูลเกี่ยวกับประวัติของฮีโมโกลบินที่ลดลง IDA สามารถสันนิษฐานได้เท่านั้น ดังนั้น:

1. ขั้นตอนแรกของการค้นหาเพื่อวินิจฉัยคือ การพิสูจน์ความจริงที่ว่าร่างกายขาดองค์ประกอบทางเคมีนี้จริง ๆ ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคโลหิตจาง
2. ขั้นต่อไปของการวินิจฉัยคือการค้นหาโรคที่เป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาภาวะขาดธาตุเหล็ก (สาเหตุของการขาด)

ตามกฎแล้วขั้นตอนแรกของการวินิจฉัยนั้นขึ้นอยู่กับการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม (ยกเว้นระดับฮีโมโกลบิน) ซึ่งพิสูจน์ว่ามีธาตุเหล็กในร่างกายไม่เพียงพอ:

• : ระดับต่ำ Hb - โรคโลหิตจาง, การเพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีขนาดเล็กผิดปกติ, โดยมีจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติ - microcytosis, ดัชนีสีลดลง - ภาวะ hypochromia, เนื้อหาของเรติคูโลไซต์มักจะเพิ่มขึ้น แม้ว่าอาจจะไม่เบี่ยงเบนไปจากค่าปกติก็ตาม
• ธาตุเหล็กในซีรั่ม ซึ่งปกติในผู้ชายจะอยู่ในช่วง 13 - 30 µmol/l ในผู้หญิงตั้งแต่ 11 ถึง 30 µmol/l (โดย IDA ตัวชี้วัดเหล่านี้จะลดลง)
• ความสามารถในการจับกับเหล็กทั้งหมด (TIBC) หรือทั้งหมด (ปกติ 27 – 40 µmol/l โดยที่ IDA – ระดับเพิ่มขึ้น)
• ความอิ่มตัวของ Transferrin ด้วยธาตุเหล็กในกรณีที่ธาตุขาดลดลงต่ำกว่า 25%
• (โปรตีนสำรอง) ในภาวะขาดธาตุเหล็กในผู้ชาย จะมีค่าต่ำกว่า 30 ng/ml ในผู้หญิง - ต่ำกว่า 10 ng/ml ซึ่งบ่งชี้ถึงการสูญเสียธาตุเหล็ก

หากตรวจพบการขาดธาตุเหล็กในร่างกายของผู้ป่วยโดยใช้การทดสอบ ขั้นตอนต่อไปคือการค้นหาสาเหตุของการขาดธาตุเหล็ก:

1. การรำลึกถึงอดีต (บางทีบุคคลนั้นอาจเป็นมังสวิรัติอย่างแข็งขันหรือทานอาหารลดน้ำหนักมานานเกินไปและไม่ฉลาด)
2. สันนิษฐานได้ว่ามีเลือดออกในร่างกายซึ่งผู้ป่วยไม่ทราบหรือรู้แต่ไม่ได้ให้ความสำคัญมากนัก เพื่อตรวจหาปัญหาและกำหนดสถานะของสาเหตุผู้ป่วยจะถูกขอให้เข้ารับการตรวจต่างๆมากมาย: FGDS, sigmoidoscopy และ colonoscopy, bronchoscopy ผู้หญิงจะถูกส่งไปยังนรีแพทย์อย่างแน่นอน ไม่มีความแน่นอนว่าแม้ขั้นตอนที่ไม่พึงประสงค์เหล่านี้จะทำให้สถานการณ์กระจ่างขึ้น แต่เราจะต้องค้นหาจนกว่าจะพบต้นตอของความโศกเศร้าที่สะสมไว้

ผู้ป่วยจะต้องผ่านขั้นตอนการวินิจฉัยเหล่านี้ก่อนที่จะสั่งจ่ายยาเฟอร์เทอราพี โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กไม่ได้รับการรักษาแบบสุ่ม

ทำให้ธาตุเหล็กอยู่ในร่างกาย

เพื่อให้ผลต่อโรคนี้มีเหตุผลและมีประสิทธิภาพเราควรปฏิบัติตามหลักการพื้นฐานของการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก:

• เป็นไปไม่ได้ที่จะรักษาภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กด้วยโภชนาการเพียงอย่างเดียวโดยไม่ต้องใช้อาหารเสริมธาตุเหล็ก (การดูดซึม Fe ในกระเพาะอาหารจำกัด);
• จำเป็นต้องปฏิบัติตามลำดับการรักษาซึ่งประกอบด้วย 2 ขั้นตอน: ขั้นที่ 1 - บรรเทาอาการโลหิตจางซึ่งใช้เวลา 1 - 1.5 เดือน (การเพิ่มระดับฮีโมโกลบินจะเริ่มในสัปดาห์ที่ 3) และขั้นที่ 2 ออกแบบมาเพื่อเติมเต็มคลัง Fe (จะดำเนินต่อไปอีก 2 เดือน) );
• การทำให้ระดับฮีโมโกลบินเป็นปกติไม่ได้หมายความว่าสิ้นสุดการรักษา - หลักสูตรทั้งหมดควรใช้เวลา 3 ถึง 4 เดือน

ในระยะแรก (5 - 8 วัน) ของการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเรียกว่า วิกฤตเรติคูโลไซต์– เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (20–50 เท่า) ในจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงรูปแบบเล็ก (– บรรทัดฐาน: ประมาณ 1%)

เมื่อกำหนดอาหารเสริมธาตุเหล็กสำหรับการบริหารต่อระบบปฏิบัติการ (ทางปาก) สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าเพียง 20–30% ของขนาดยาที่รับประทานจะถูกดูดซึม ส่วนที่เหลือจะถูกขับออกทางลำไส้ ดังนั้นจึงต้องคำนวณขนาดยาอย่างถูกต้อง

Ferrotherapy ต้องใช้ร่วมกับอาหารที่อุดมด้วยวิตามินและโปรตีนอาหารของผู้ป่วยควรประกอบด้วยเนื้อสัตว์ไม่ติดมัน (เนื้อลูกวัว, เนื้อวัว, เนื้อแกะร้อน), ปลา, บัควีท, ผลไม้รสเปรี้ยว, แอปเปิ้ล แพทย์มักจะกำหนดให้กรดแอสคอร์บิกในขนาด 0.3 - 0.5 กรัมต่อโดสซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่ซับซ้อน วิตามิน A, B, E แยกต่างหากนอกเหนือจากการบำบัดด้วยเฟอร์รารี

การเตรียมธาตุเหล็กแตกต่างจากยาอื่นในกฎการบริหารพิเศษ:

• ไม่ควรบริโภคการเตรียมที่มีส่วนผสมของเหล็กที่ออกฤทธิ์สั้นทันทีก่อนหรือระหว่างมื้ออาหาร รับประทานยา 15 - 20 นาทีหลังมื้ออาหารหรือในช่วงหยุดระหว่างมื้อยา; ยาที่ยืดเยื้อ (ferrogradumet, ferograd, tardiferron-retard, sorbifer-durules) สามารถรับประทานก่อนอาหารและตอนกลางคืน (วันละครั้ง)
• ไม่ควรเสริมธาตุเหล็กกับนมและเครื่องดื่มที่ทำจากนม (kefir, นมอบหมัก, โยเกิร์ต) - มีแคลเซียมซึ่งจะยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็ก
• แท็บเล็ต (ยกเว้นที่เคี้ยวได้) ไม่เคี้ยวดราจีและแคปซูล กลืนทั้งหมดแล้วล้างด้วยน้ำปริมาณมาก ยาต้มโรสฮิป หรือน้ำผลไม้ใสที่ไม่มีเนื้อ

ควรให้อาหารเสริมธาตุเหล็กในรูปแบบหยดแก่เด็กเล็ก (อายุต่ำกว่า 3 ปี) ในน้ำเชื่อมสำหรับเด็กโตเล็กน้อย (อายุ 3 ถึง 6 ปี) และเด็กอายุมากกว่า 6 ปีและวัยรุ่นรับประทานยาเม็ดแบบเคี้ยวได้ดี

อาหารเสริมธาตุเหล็กที่พบมากที่สุด

ปัจจุบันแพทย์และผู้ป่วยมียาให้เลือกมากมายที่เพิ่มปริมาณธาตุเหล็กในร่างกาย มีจำหน่ายในรูปแบบยาต่างๆ ดังนั้นการรับประทานจึงไม่ก่อให้เกิดปัญหาใดๆ เป็นพิเศษ แม้ว่าจะรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กเล็กก็ตาม ยาที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการเพิ่มความเข้มข้นของธาตุเหล็ก ได้แก่:

รายชื่อยาที่มีส่วนผสมของเฟอร์รัมไม่ใช่แนวทางในการดำเนินการ การสั่งจ่ายยาและการคำนวณขนาดยาถือเป็นความรับผิดชอบของแพทย์ที่เข้ารับการรักษามีการกำหนดปริมาณการรักษาจนกว่าระดับฮีโมโกลบินจะเป็นปกติ จากนั้นผู้ป่วยจะถูกถ่ายโอนไปยังขนาดยาป้องกันโรค

การเตรียมการสำหรับการบริหารหลอดเลือดถูกกำหนดไว้สำหรับการดูดซึมธาตุเหล็กในระบบทางเดินอาหาร (การผ่าตัดกระเพาะอาหาร, แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นในระยะเฉียบพลัน, การผ่าตัดบริเวณขนาดใหญ่ของลำไส้เล็ก)

เมื่อสั่งยาสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำและกล้ามเนื้อสิ่งแรกที่คุณต้องจำไว้ อาการแพ้(รู้สึกร้อน ใจสั่น ปวดหลังกระดูกอก กล้ามเนื้อหลังส่วนล่างและน่อง รสโลหะในปาก) และการพัฒนาที่เป็นไปได้ ช็อกจากภูมิแพ้.

ยาสำหรับการใช้ทางหลอดเลือดดำในการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กนั้นถูกกำหนดไว้ก็ต่อเมื่อมีความเชื่อมั่นอย่างเต็มที่ว่านี่คือ IDA และไม่ใช่รูปแบบของโรคโลหิตจางอื่นที่สามารถทำได้ ห้ามใช้

ข้อบ่งชี้ในการถ่ายเลือดใน IDA มีจำกัดมาก (ค่า Hb ต่ำกว่า 50 กรัม/ลิตร แต่ต้องได้รับการผ่าตัดหรือการคลอดบุตร แพ้ยาทางปาก และแพ้ยาฉีด) จะมีการถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ผ่านการล้างสามเท่าเท่านั้น!

การป้องกัน

แน่นอนว่าเด็กเล็กและสตรีมีครรภ์อยู่ในกลุ่มความสนใจเป็นพิเศษ

กุมารแพทย์ถือว่าโภชนาการเป็นมาตรการที่สำคัญที่สุดในการป้องกัน IDA ในเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปี: การให้นมบุตร สูตรที่เสริมธาตุเหล็ก (ในทารก "เทียม") อาหารเสริมผลไม้และเนื้อสัตว์

อาหารที่เป็นแหล่งธาตุเหล็กสำหรับคนที่มีสุขภาพดี

ส่วนสตรีมีครรภ์ถึงแม้จะมีระดับฮีโมโกลบินปกติก็ควรรับประทานอาหารเสริมธาตุเหล็กในช่วงสองเดือนที่ผ่านมาก่อนคลอดบุตร

ผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ไม่ควรลืมเกี่ยวกับการป้องกัน IDA ในต้นฤดูใบไม้ผลิและใช้เวลา 4 สัปดาห์ในการบำบัดด้วยเฟอร์รีเทอราพี

หากสัญญาณของการขาดเนื้อเยื่อปรากฏขึ้นโดยไม่ต้องรอให้เกิดภาวะโลหิตจาง ผู้อื่นจะเป็นประโยชน์ในการดำเนินมาตรการป้องกัน ( ได้รับธาตุเหล็ก 40 มก. ต่อวันเป็นเวลาสองเดือน- นอกจากสตรีมีครรภ์และมารดาที่ให้นมบุตร ผู้บริจาคโลหิต เด็กหญิงวัยรุ่น และบุคคลทั้งสองเพศที่มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในรีสอร์ทกีฬาเพื่อป้องกันดังกล่าว

วิดีโอ: โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เรื่องราวของ RIA Novosti

วิดีโอ: การบรรยายเกี่ยวกับ IDA

วิดีโอ: Komarovsky เกี่ยวกับการขาดธาตุเหล็ก

โรคโลหิตจางเป็นภาวะของร่างกายที่ขาดเซลล์เม็ดเลือดแดง การเปลี่ยนแปลงบรรทัดฐานในเลือดทำให้เกิดความอ่อนแอ เวียนศีรษะ และระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง ในสภาวะนี้บุคคลไม่สามารถต่อสู้กับการกำเริบของโรคเรื้อรังหรือการติดเชื้อไวรัสได้

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเรื้อรัง (ICD-10 รหัส D50) เกิดขึ้นโดยมีสาเหตุจากการขาดธาตุเหล็กเรื้อรังในร่างกายมนุษย์ สิ่งนี้ส่งผลให้ขนาดและจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดง - เซลล์เม็ดเลือดแดง - ในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว โรคโลหิตจางประเภทนี้คิดเป็น 90% ของผู้ป่วยที่มีรายงานทั้งหมด ความต้องการธาตุเหล็กของมนุษย์ในแต่ละวันคือประมาณ 4 กรัม

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมีสามขั้นตอน:

• การขาดธาตุเหล็กในระยะลุกลามคือภาวะโลหิตจางเล็กน้อย
• การขาดธาตุที่แฝงอยู่ - โรคโลหิตจาง ระดับปานกลาง;
• โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นโรคร้ายแรง

การขาดธาตุเหล็กที่แฝงอยู่เกิดจากการที่เนื้อหาในอวัยวะต่าง ๆ ของร่างกายมนุษย์ลดลง: ตับ, ไขกระดูกหรือม้าม การลดลงอย่างรวดเร็วขององค์ประกอบนี้จะช่วยลดระดับเฟอร์ริตินในเลือดซึ่งทำให้ฮีโมโกลบินลดลง ดังนั้นระดับฮีโมโกลบินต่ำในกรณีนี้จึงเป็นปรากฏการณ์รอง การตรวจเลือดโดยทั่วไปสามารถแสดงระดับฮีโมโกลบินในเลือดได้ตามปกติ ในการปฏิบัติทางคลินิก จะใช้การทดสอบเพิ่มเติมสำหรับระดับเฟอร์ริตินและทรานสเฟอร์ริน

ด้วยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเหล็กในเลือดในเลือดจะลดลงซึ่งทำให้ฮีโมโกลบินลดลงอย่างรวดเร็วและการพัฒนาของโรคโลหิตจางส่งผลให้การทำงานของอวัยวะอื่นหยุดชะงัก ขึ้นอยู่กับระดับของการขาดธาตุเหล็ก มีเงื่อนไขสามประการที่แตกต่างกัน

สาเหตุ

ปัจจัยสาเหตุของการเกิดโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมีสิ่งหนึ่งที่เหมือนกันคือการลดระดับธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อและเลือด

เหตุผลในการลดปริมาณธาตุเหล็กในร่างกาย:

• โภชนาการไม่ดี เมื่อรับประทานอาหารร่างกายจะไม่ได้รับธาตุเหล็กในปริมาณที่จำเป็นสำหรับการทำงานตามปกติ
• ความอยากอาหารลดลงและการบริโภคอาหารลดลงที่เกี่ยวข้อง
• โรคของระบบทางเดินอาหารซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการดูดซึมธาตุเหล็กตามปกติผ่านเนื้อเยื่อเมือก
• ความไม่สมดุลระหว่างการบริโภคและการใช้ธาตุเหล็กเนื่องจากความต้องการที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว
• การสูญเสียเลือดอย่างเห็นได้ชัดเนื่องจากการบาดเจ็บหรือมีเลือดออกภายในที่ซ่อนอยู่ซึ่งเป็นผลมาจากโรคอื่นๆ

ผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะรายงานอาการอ่อนแรงทั่วไป มีปัญหาสมาธิ และง่วงนอน ระดับของกิจกรรมที่สำคัญลดลงอย่างเห็นได้ชัด การขาดธาตุเหล็กจะแสดงออกมาโดยมีอาการซีดผิดปกติของผิวหนัง แผ่นเล็บ ริมฝีปากและลิ้น ลักษณะสัญญาณของโรคโลหิตจางคือเล็บเปราะและความสามารถในการลอกออก

รูปแบบของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

IDA - โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก - จัดตามตัวชี้วัดหลายประการ:

ตามสาเหตุ:

• รูปแบบเรื้อรังของโรคโลหิตจาง posthemorrhagic;
• IDA อันเป็นผลมาจากการบริโภคธาตุเหล็กมากเกินไปในร่างกาย
• IDA อันเป็นผลมาจากการขาดธาตุเหล็กแต่กำเนิดในทารกแรกเกิด
• IDA ทางโภชนาการ;
• IDA เนื่องจากการดูดซึมบกพร่องในลำไส้
• เมื่อการขนส่งเหล็กหยุดชะงัก

ตามระยะของการพัฒนาของโรค:

• โรคโลหิตจางแฝง;
• ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กโดยมีอาการชัดเจน

ตามความรุนแรงของโรค:

• รูปแบบไม่รุนแรง (ฮีโมโกลบิน 90-120 กรัม/ลิตร);
• ความรุนแรงปานกลาง (ฮีโมโกลบิน 70-90 กรัม/ลิตร);
• ภาวะโลหิตจางในรูปแบบรุนแรง (ฮีโมโกลบินน้อยกว่า 70 กรัม/ลิตร)

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรง

กรณีที่ยากที่สุดในการปฏิบัติทางคลินิกคือการรักษาสมดุลของธาตุเหล็กในผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กที่แฝงอยู่ ในกรณีนี้จำเป็นต้องระบุสาเหตุของโรคโลหิตจาง โดยไม่ต้องกำจัดมันออกไปด้วยการสูญเสียธาตุเหล็กอย่างต่อเนื่องจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะคืนความสมดุลแม้จะใช้ยาก็ตาม ระดับฮีโมโกลบินใน การวิเคราะห์ทั่วไปเลือดน้อยกว่า 70 กรัม/ลิตร

ในการรักษาภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในความรุนแรงนี้ การให้อาหารเสริมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำจะถูกกำหนดให้ร่วมกับการรับประทานอาหาร มีการตรวจสอบระดับฮีโมโกลบินเป็นระยะ ๆ จนกว่าปัญหาการขาดธาตุเหล็กจะหมดไป

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กปานกลาง

ระยะของโรคนี้วินิจฉัยได้ยาก ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กที่มีความรุนแรงปานกลางอาจแสดงระดับฮีโมโกลบินในเลือดเป็นปกติ แต่การมีธาตุเหล็กในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ นั้นไม่เพียงพอ ระดับนี้สามารถกำหนดได้โดยใช้การตรวจเลือดเพิ่มเติมเพื่อหาเฟอร์ริตินและทรานสเฟอร์ริน ระดับฮีโมโกลบินในการตรวจเลือดโดยทั่วไปคือ 70-90 กรัม/ลิตร

การรักษาในขั้นตอนนี้ดำเนินการโดยใช้อาหารและการแนะนำคอมเพล็กซ์วิตามินรวมในอาหาร สำหรับผู้ใหญ่ แพทย์แนะนำให้รับประทานอาหารเสริมที่มีธาตุเหล็ก แต่สำหรับเด็กและสตรีมีครรภ์ สามารถสั่งจ่ายยาได้: อาหารเสริมธาตุเหล็กในรูปแบบเม็ดหรือแคปซูล ให้รับประทานยาก่อนอาหารหนึ่งชั่วโมงหรือหลังอาหารอย่างน้อยสองชั่วโมง

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเล็กน้อย

ระดับของโรคนี้เรียกว่าโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กแฝง ระดับธาตุเหล็กตามค่าบ่งชี้ในเลือดอยู่ในเกณฑ์ปกติ (80-120 กรัม/ลิตร) แต่ปริมาณธาตุเหล็กที่บริโภคต่อวันน้อยกว่าการบริโภค กระบวนการขาดธาตุเหล็กเริ่มต้นขึ้น

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเล็กน้อยสามารถรักษาได้ด้วยการรับประทานอาหาร การทบทวนอาหารในแต่ละวันของคุณก็เพียงพอแล้ว แนะนำผลิตภัณฑ์ที่มีองค์ประกอบย่อยนี้:

• สาหร่ายทะเล – 20 มก.;
• แอปริคอตแห้ง - 16 มก.
• ผักชีฝรั่ง – 11 มก.;
• หัวบีท – 8 มก.;
• เนื้อสัตว์ปีกสีขาว – 5 มก.

นอกจากโภชนาการแล้ว การบำบัดที่ซับซ้อน ยังใช้ยาต้มสมุนไพร: แองเจลิกา, ยาร์โรว์และบลูเบอร์รี่

เมื่อพิจารณาการวินิจฉัย "โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเรื้อรัง" คุณไม่ควรพึ่งพาการฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว เนื่องจากกระบวนการเกิดโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กแต่ละประเภทใช้เวลานาน คุณสามารถหายจากอาการที่ชัดเจนของโรคได้อย่างรวดเร็ว แต่จะใช้เวลาถึง 2-3 เดือนในการคืนสมดุลของธาตุเหล็กในเลือดและอวัยวะอื่น ๆ