โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเรื้อรัง โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก: อาการ สาเหตุและการรักษา อาการโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและยารักษา

เหล็กเป็นหนึ่งในองค์ประกอบทางเคมีที่พบมากที่สุดในโลก มีส่วนร่วมในกระบวนการทางชีววิทยาต่างๆ และมีบทบาทสำคัญในสิ่งมีชีวิตใดๆ รวมถึงมนุษย์ด้วย ดังนั้นการขาดธาตุเหล็กจึงส่งผลเสียต่อความเป็นอยู่ที่ดีของบุคคลและอาจนำไปสู่กลุ่มอาการที่คุกคามถึงชีวิตได้ เช่น โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA)

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก: กลไกการพัฒนา

หน้าที่หลักของธาตุเหล็ก (Fe) ในร่างกายมนุษย์คือการให้ออกซิเจน ความสามารถในการออกซิไดซ์ที่ดีเยี่ยมของเหล็กเป็นที่รู้จักกันดี ร่างกายใช้ความสามารถนี้เพื่อจับและกักเก็บออกซิเจน กลไกการถ่ายเทออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อมีความซับซ้อนมาก บทบาทที่สำคัญที่สุดคือการเล่นโดยโปรตีนฮีโมโกลบินที่มีธาตุเหล็กซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเซลล์เม็ดเลือดแดง - เม็ดเลือดแดง

เซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นองค์ประกอบหลักของเลือด เซลล์เม็ดเลือดแดงไหลเวียนไปทั่วร่างกาย และเมื่อเข้าสู่ปอดผ่านการไหลเวียนของปอด จะมีการเสริมออกซิเจนในถุงลม กระแสเลือดจะส่งเซลล์เม็ดเลือดแดงและออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ

ร่างกายมีธาตุเหล็กน้อยมาก ประมาณ 4-5 กรัม และส่วนที่ใหญ่ที่สุดจะใช้ในฮีโมโกลบินเพื่อลำเลียงออกซิเจน ดังนั้นการขาดธาตุเหล็กอาจทำให้ฮีโมโกลบินไม่สามารถทำหน้าที่ของมันได้ และนี่ก็นำไปสู่การขาดออกซิเจนซึ่งส่งผลเสียต่อการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด

กลุ่มอาการนี้เรียกว่าโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก คำว่า "โรคโลหิตจาง" แปลว่า "โรคโลหิตจาง" อย่างไรก็ตาม ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ปริมาณเลือดในร่างกายอาจอยู่ในเกณฑ์ปกติ อีกประการหนึ่งก็คือหน้าที่หลักของเลือดซึ่งทำหน้าที่ส่งออกซิเจนให้กับเนื้อเยื่อนั้นไม่สามารถทำได้อย่างเต็มที่

เมแทบอลิซึมของธาตุเหล็กในร่างกายก็ซับซ้อนมากเช่นกัน องค์ประกอบเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร แต่ดูดซึมได้เพียงส่วนเล็ก ๆ เท่านั้น โดยรวมแล้วร่างกายควรได้รับ Fe 2-2.5 มก. ต่อวัน ส่วนที่ใหญ่ที่สุดจะถูกส่งไปยังไขกระดูกทันที ซึ่งเป็นบริเวณที่เกิดเซลล์เม็ดเลือดแดงใหม่ องค์ประกอบนี้ถูกใช้โดยเนื้อเยื่ออื่นบางส่วน

ส่วนหุ้นที่เหลือก็กันไว้เป็นสำรอง ธาตุเหล็กหลักมีอยู่ในตับ การสะสมขององค์ประกอบในร่างกายจะเริ่มขึ้นในช่วงก่อนคลอด อย่างไรก็ตาม ตับมีเพียงส่วนเล็กๆ ของธาตุเหล็ก ซึ่งส่วนใหญ่ไหลเวียนอยู่ในเลือด แต่ถ้าขาดธาตุเหล็ก ร่างกายจะเติมธาตุจากคลังตับ โปรตีนชนิดพิเศษ เฟอร์ริติน ใช้เพื่อกักเก็บธาตุไว้ในคลัง และใช้โปรตีนทรานสเฟอร์รินเพื่อขนส่งธาตุออกจากลำไส้ เฟอร์ริตินยังมีหน้าที่ในการเปลี่ยนเหล็กที่เป็นเหล็กให้เป็นเหล็กเฟอร์ริกที่ไม่ละลายน้ำ นอกจากนี้ Fe ยังถูกเก็บไว้ในสารประกอบอื่น - เฮโมซิเดริน

การพัฒนา IDA เกิดขึ้นในหลายขั้นตอน ในระยะแรกเมื่อมีการระดมเงินสำรองจากคลังเก็บ พยาธิสภาพสามารถตรวจพบได้จากการขาดเฟอร์ริตินเท่านั้น ในระยะที่สอง เมื่อมีการระดมธาตุเหล็กเพื่อการขนส่งและการใช้งาน ระดับของธาตุในซีรั่มในเลือดจะลดลง ในระยะนี้อาจมีอาการ เช่น ผิวแห้ง อ่อนแรง และเวียนศีรษะ และเฉพาะเมื่อปริมาณสำรองในร่างกายหมดลงเท่านั้นจึงจะแสดงสัญญาณที่แท้จริงของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้ นั่นคือ ฮีโมโกลบินลดลง จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง

การพัฒนาของโรคโลหิตจางสามารถนำไปสู่อาการโคม่าและเสียชีวิตได้ในที่สุด

การแพร่กระจายของธาตุเหล็กในร่างกาย

ร่างกายของผู้ชายมีธาตุเหล็กอิ่มตัวมากกว่าและธาตุในผู้ชายจะสูงกว่าผู้หญิงประมาณ 2 เท่า

การแพร่กระจาย

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก– เป็นภาวะที่พบบ่อยมาก ในทุกกรณีของโรคโลหิตจางต่างๆ มีสัดส่วนถึง 90% โดยรวมแล้วมีผู้คนจำนวน 2 พันล้านคนที่เป็นโรคนี้ในโลก มีการประเมินกันว่าการขาดธาตุเหล็กที่ซ่อนอยู่ (sideropenia) ส่งผลกระทบต่อทุก ๆ วินาทีบนโลก

ผู้หญิงมีความเสี่ยงต่อโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมากกว่า พวกเขาประสบกับภาวะนี้บ่อยกว่าผู้ชายประมาณ 3 เท่า วัยรุ่น (อายุ 12-17 ปี) ก็มีความเสี่ยงเช่นกัน เนื่องจากต้องบริโภคธาตุเหล็กมากขึ้นเนื่องจากความต้องการของร่างกายที่กำลังเติบโต

สาเหตุของการเกิดโรค

โรคโลหิตจางใดๆ รวมถึงการขาดธาตุเหล็ก ไม่ใช่โรคตามความหมายที่เข้มงวด นี่เป็นอาการที่บ่งบอกถึงโรคอื่นหรือปัจจัยภายนอกที่ทำให้ความเข้มข้นของ Fe ในเลือดลดลง ดังนั้นหากไม่รักษาโรคดั้งเดิมหรือกำจัดสาเหตุของอาการ อาการไม่พึงประสงค์ก็จะยังคงอยู่

สาเหตุของภาวะนี้อาจเป็น:

• การสูญเสียเลือดเรื้อรังเนื่องจากโรค, การมีประจำเดือน, การบาดเจ็บ ฯลฯ ;
• ขาดธาตุเหล็กจากอาหาร
• การดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้ไม่เพียงพอ
• การบริโภคที่เพิ่มขึ้นต่อม;
• การหยุดชะงักของกระบวนการจัดหาธาตุเหล็กจากคลังหรือการขนส่งไปยังไขกระดูก

ในทารกแรกเกิด โรคโลหิตจางสามารถถ่ายทอดจากแม่ได้ หากร่างกายของแม่ขาดธาตุเหล็ก ภาวะขาดธาตุนี้จะส่งต่อไปยังทารกแรกเกิดและในรูปแบบที่เด่นชัดยิ่งขึ้น

โรคและสภาวะใดบ้างที่ทำให้เกิดการสูญเสียเลือดเรื้อรัง:

• การมีประจำเดือนเป็นเวลานาน
• เนื้องอกในมดลูก
• โรคนิ่วในถุงน้ำดี;
• เลือดกำเดาไหลบ่อยเนื่องจากความดันโลหิตสูง
• แผลในกระเพาะอาหาร, แผลในลำไส้เล็กส่วนต้นและโรคกระเพาะ;
• เนื้องอกในทางเดินอาหาร
• โรคในช่องปาก
• การติดเชื้อพยาธิ

แม้แต่เลือดออกเล็กน้อยแต่เรื้อรังก็อาจนำไปสู่ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเมื่อเวลาผ่านไป หากคนเราสูญเสียเลือดเพียง 4 มล. ต่อวันก็หมายความว่าสูญเสียธาตุเหล็ก 3 มก. ซึ่งเกินปริมาณการบริโภคธาตุจากอาหารโดยเฉลี่ยต่อวัน

การบริโภคธาตุเหล็กจากอาหารลดลงเกิดขึ้นกับการอดอาหารเป็นเวลานานหรือการรับประทานอาหารที่ไม่สมดุล พบธาตุในปริมาณมากที่สุดในผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ ปลา และไข่ นอกจากนี้องค์ประกอบจากผลิตภัณฑ์ดังกล่าวยังถูกดูดซึมได้ดีที่สุด

ร้านค้า Fe ที่พบในอาหารจากพืชสามารถดูดซึมได้เช่นกัน อย่างไรก็ตามจำเป็นต้องมีเงื่อนไขที่สำคัญที่นี่ - ปริมาณวิตามินซีที่เพียงพอในอาหาร ดังนั้นการพัฒนาของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจึงไม่ใช่เรื่องแปลกเมื่อมีการขาดเนื้อสัตว์และวิตามินในอาหาร สถานการณ์ที่คล้ายกันนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ที่รับประทานอาหารตามสมัยนิยมต่างๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากพวกเขาใช้อาหารจากพืชเป็นหลักและมีองค์ประกอบที่ไม่สมดุลโดยสิ้นเชิง สาเหตุที่คล้ายกันของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือความไม่สมดุลทางโภชนาการ ซึ่งพบมากที่สุดในเด็ก

การดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้บกพร่องอาจเกิดขึ้นได้กับโรคต่าง ๆ ของกระเพาะอาหารและลำไส้ด้วยโรคพิษสุราเรื้อรัง, การกำจัดส่วนหนึ่งของกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นและตับอ่อนอักเสบ สาเหตุทั้งหมดนี้นำไปสู่การขาดธาตุเหล็กเนื่องจากกลไกการจับกับโปรตีน Transferrin หยุดชะงัก

เหตุผลในการกำจัดธาตุเหล็กออกจากร่างกายมากขึ้นซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการตกเลือดอาจรวมถึงการตั้งครรภ์และให้นมบุตร การออกกำลังกายเพิ่มขึ้น มีไข้เป็นเวลานาน และเหงื่อออกมากขึ้น

การหยุดชะงักของกระบวนการจัดหาธาตุเหล็กจากคลังเกิดขึ้นในโรคตับ (ตับอักเสบ, โรคตับแข็ง) เนื่องจากการขจัดการขาดธาตุเหล็กโดยใช้ปริมาณสำรองของร่างกายเป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก โรคโลหิตจางจึงเกิดขึ้นเพียง 20% ของผู้ป่วยโรคตับวาย

โรคติดเชื้อในระยะยาว (วัณโรค โรคแท้งติดต่อ) ส่งผลให้โมเลกุลของเหล็กถูกจับโดยเซลล์ภูมิคุ้มกัน เป็นผลให้เซลล์เม็ดเลือดแดงต้องทนทุกข์ทรมานจากการขาดองค์ประกอบที่สำคัญสำหรับเซลล์เหล่านี้

การตั้งครรภ์สามารถนำไปสู่ ​​IDA ได้หรือไม่?

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นภาวะปกติในสตรีระหว่างตั้งครรภ์ เนื่องจากร่างกายของผู้หญิงถูกบังคับให้แบ่งปันธาตุเหล็กกับร่างกายของทารก หากลูกได้รับไม่เพียงพอ องค์ประกอบทางเคมีสิ่งนี้จะนำไปสู่การพัฒนาอวัยวะที่ไม่เหมาะสมและภาวะโลหิตจางในช่วงเดือนแรกของชีวิต

อาการและสัญญาณของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในสตรี

ตัวแทนของเพศที่ยุติธรรมส่วนใหญ่มักประสบภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เนื่องจากประการแรก ผู้หญิงมีธาตุเหล็กในร่างกายน้อยกว่าผู้ชายเล็กน้อย นอกจากนี้ผู้หญิงยังต้องสูญเสียเลือดเป็นประจำทุกเดือน เรากำลังพูดถึงการมีประจำเดือน ในบางกรณี ในช่วงหนึ่งสัปดาห์ที่มีประจำเดือน ร่างกายของผู้หญิงจะสูญเสียเลือดมากถึง 700 มิลลิลิตร สำหรับการเปรียบเทียบ ปริมาณมากกว่า 250 มล. มักจะหายไประหว่างการคลอดบุตร

นอกจากนี้ ผู้หญิงยังดูแลรูปร่างของตนเองมากขึ้น ทานอาหารหลากหลายให้บ่อยขึ้น และบริโภคเนื้อสัตว์น้อยกว่าผู้ชาย แม้ว่าอาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในผู้หญิงโดยพื้นฐานแล้วไม่ได้แตกต่างไปจากอาการนี้ในผู้ชายโดยพื้นฐาน

ร้องเรียน

หากการพัฒนา IDA ถึงขั้นหนึ่งแล้ว ผู้ป่วยอาจรู้สึกไม่สบายตัว ก่อนอื่นนี่คือ:

• ความอ่อนแอ,
• ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น
• อาการง่วงนอน,
• ความดันโลหิตต่ำ,
• อิศวร,
• ปวดศีรษะ,
• อาการวิงเวียนศีรษะ
• เป็นลม,
• เสียงรบกวนในหู

ในระยะเริ่มแรกปรากฏการณ์ทั้งหมดนี้สามารถสังเกตได้เฉพาะระหว่างออกกำลังกายเท่านั้น จากนั้นอาการของโรคโลหิตจางจะปรากฏขึ้นอย่างสงบ โปรดทราบว่าปรากฏการณ์เหล่านี้สามารถสังเกตได้ในโรคต่าง ๆ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทำการวินิจฉัย

อาการที่มีลักษณะเฉพาะของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงรสชาติและกลิ่น คนไข้ที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมักอยากลองชิมชอล์ก มะนาว สีทา ฯลฯ กลิ่นที่เมื่อก่อนดูไม่พึงใจกลับกลายเป็นน่าชื่นใจ ผู้ป่วยบ่นว่าความจำและความสนใจแย่ลง

อาการทางคลินิกในสตรี

อาการทางคลินิกของ IDA มีหลากหลาย ผู้ที่เป็นโรคโลหิตจางมักมีสีซีด ผมร่วง และผิวแห้ง เล็บหัก ลอก หรือเปลี่ยนรูปร่างได้ง่าย

การตรวจเลือดแสดงระดับฮีโมโกลบินต่ำและเม็ดเลือดแดงต่ำ (จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงต่ำ) ดัชนีสีของเลือดจะต่ำกว่าปกติ ซึ่งหมายความว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงขาดธาตุเหล็กและมีสีซีดกว่าปกติ พบว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงมีขนาดลดลง ระดับธาตุเหล็กในซีรั่ม (มีอยู่ใน Transferrin) ลดลง แต่ฟังก์ชันการจับธาตุเหล็กของเลือด (ความสามารถของ Transferrin ในการผูก Fe) จะเพิ่มขึ้นตาม IDA

ระดับเฟอร์ริตินในเลือดก็มีความสำคัญเช่นกัน โปรตีนนี้มีความไวอย่างยิ่งต่อความผันผวนของระดับ Fe ในร่างกาย แม้จะมีภาวะโลหิตจางเล็กน้อย ระดับเฟอร์ริตินก็ลดลงอย่างเห็นได้ชัด

บรรทัดฐานของโปรตีนที่มีธาตุเหล็กในเลือด

นอกจากนี้ หากสงสัยว่าเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก จะมีการตรวจปริมาณฮีโมโกลบินโดยเฉลี่ยในเซลล์เม็ดเลือดแดง ด้วยโรคโลหิตจางค่าของพารามิเตอร์นี้มักจะลดลง

องศาของโรคโลหิตจาง

เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะระดับของโรคโลหิตจางขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเลือด

นอกจากนี้ยังใช้การจำแนกประเภทอื่นซึ่งระดับของ IDA ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิก

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเล็กน้อย

IDA ระยะแรกต้องไม่มีอาการป่วยร่วมด้วย ทันทีที่ภาวะขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นในร่างกายก็เริ่มใช้เงินสำรองจากตับ และหลังจากที่พวกมันหมดแรงแล้วเท่านั้น IDA ก็จะปรากฏขึ้นจริง ๆ ในกรณีนี้จะสังเกตเห็นเพียงสถานะของการขาดองค์ประกอบในร่างกายเล็กน้อย แต่ก็ยังห่างไกลจากโรคโลหิตจาง ภาวะนี้เรียกว่า sideropenia

การวินิจฉัย

IDA เป็นอาการที่บ่งบอกว่ามีบางอย่างผิดปกติในร่างกาย นี่อาจเป็นสาเหตุภายใน (เลือดออกที่ซ่อนอยู่ โรคพยาธิ) หรือภายนอก (เช่น ความผิดปกติของอาหาร) และแพทย์มีหน้าที่ต้องค้นหาสาเหตุของการขาดฮีโมโกลบินเพื่อกำหนดวิธีการรักษาที่ถูกต้อง เพื่อจุดประสงค์นี้ เขารวบรวมข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับผู้ป่วย - ข้อร้องเรียน วิถีชีวิต ความเจ็บป่วยที่เขาได้รับ เพื่อระบุแหล่งที่มาของการตกเลือดที่เป็นไปได้ อาจมีการกำหนดการศึกษาเพิ่มเติม - FGDS, การส่องกล้องลำไส้ใหญ่, การเอ็กซ์เรย์ของปอดและกระเพาะอาหาร, การตรวจอุจจาระเพื่อหาเลือดลึกลับและไข่พยาธิ

การรักษาในผู้ใหญ่

องค์ประกอบหลักของการรักษาคือการรับประทานยาที่มีธาตุเหล็กในรูปแบบเม็ดและแคปซูล การรักษาด้วยอาหารเพียงอย่างเดียวสำหรับภาวะขาดองค์ประกอบทางเคมีอย่างรุนแรงในร่างกายไม่ได้ผลแม้ว่าจะดำเนินต่อไปก็ตาม ระยะแรก- แม้ว่าจะต้องปฏิบัติตามอาหารที่เหมาะสมก็ตาม เฉพาะในกรณีร้ายแรงเท่านั้นที่มีภาวะขาดฮีโมโกลบินอย่างรุนแรงซึ่งคุกคามชีวิตของผู้ป่วยเท่านั้นที่จะดำเนินการถ่ายเลือดจากผู้บริจาค

การบำบัดด้วยการรับประทานอาหาร

แม้ว่าเป้าหมายหลักสำหรับ IDA คือการรับประทานยาที่มีธาตุเหล็ก แต่หากไม่มีการรับประทานอาหารที่เหมาะสมและรับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กสูง กระบวนการบำบัดอาจใช้เวลานานมาก

ธาตุเหล็กที่ย่อยง่ายที่สุดพบได้ในผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์และปลา โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเนื้อสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (เนื้อวัว เนื้อลูกวัว เนื้อแกะ) แชมป์ในแง่ของเนื้อหาองค์ประกอบคือตับเนื้อ ไขมันสัตว์รบกวนการดูดซึม Fe ดังนั้นจึงควรให้ความสำคัญกับเนื้อสัตว์ไม่ติดมัน ไข่แดงยังมีองค์ประกอบอยู่มาก

ในบรรดาผลไม้ ทับทิม พลัม แอปเปิ้ล บลูเบอร์รี่ และสตรอเบอร์รี่อุดมไปด้วยธาตุเหล็กมากที่สุด ผลไม้และผลเบอร์รี่เหล่านี้มีวิตามินซีจำนวนมากดังนั้น Fe จากพวกมันจึงถูกดูดซึมได้ง่ายเช่นกัน และในบรรดาธัญพืชนั้น แชมป์เป็นของชาวกรีก บัควีท groats แทบไม่มีวิตามินดังนั้นจึงควรดื่มโจ๊กบัควีทกับน้ำผลไม้ นอกจากนี้ธาตุเหล็กยังพบได้ในถั่วต่างๆ (วอลนัทและเฮเซลนัท) เห็ด ถั่วชนิดต่างๆ และโกโก้

การดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารต่างๆ:

• เนื้อสัตว์ – 25%;
• ปลา ไข่ – 10-15%;
• ผลิตภัณฑ์จากพืช – 1-5%

นอกจากนี้ยังมีผลิตภัณฑ์ที่เป็น Fe antagonists ซึ่งรวมถึงสารที่มีแทนนิน (ชา) หรือแคลเซียม (ผลิตภัณฑ์จากนม) ดังนั้นในระหว่างระยะเวลาการรักษาควรบริโภคให้น้อยที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้หรือแยกออกจากอาหารโดยสิ้นเชิง

การรักษาด้วยการเสริมธาตุเหล็ก

อาหารเสริมธาตุเหล็กมักจะรับประทานทางปาก ดูดซึมเฟจากพวกมันได้ดีกว่าจากอาหารหลายเท่า ดังนั้นการเตรียมอาหารที่มีธาตุเหล็กจึงมีประสิทธิภาพในการต่อสู้กับการขาดธาตุเหล็กมากกว่าอาหารที่มีธาตุเหล็กสูง การเตรียมที่มีธาตุเหล็กหลายชนิดมีอยู่ในรูปแบบแคปซูลซึ่งช่วยให้คุณลดปริมาณลงได้ ผลกระทบเชิงลบบนเยื่อบุกระเพาะอาหาร IDA ได้รับการรักษาด้วยยาที่มีธาตุเหล็กไดวาเลนต์และไตรวาเลนต์ ขั้นตอนการรักษาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการ ระยะเวลาของหลักสูตรอาจใช้เวลาหลายเดือน

ยา divalent ที่มีอยู่ในร้านขายยาจะแสดงในรูปของเกลืออินทรีย์และอนินทรีย์ กลุ่มแรกประกอบด้วยกลูโคเนตและฟูมาเรต ประการที่สอง ได้แก่ คลอไรด์และซัลเฟต ยาไตรวาเลนต์แสดงโดยซัคซินิเลตและไฮดรอกไซด์ร่วมกับโพลีมอลโตส การดูดซึมของยาไดวาเลนต์สามารถเข้าถึง 40% ในขณะที่ยาไตรวาเลนต์มีเพียง 10% เท่านั้น แพทย์จะเป็นผู้ตัดสินใจว่ายาชนิดใดเหมาะสมที่สุดในสถานการณ์เฉพาะ เพื่อกำจัดการขาดองค์ประกอบทางเคมี มักต้องใช้เวลาเตรียมการที่มีธาตุเหล็กเป็นเวลาหลายเดือน

นอกจากนี้ยังมีรูปแบบของการเตรียมธาตุเหล็กสำหรับการบริหารหลอดเลือด:

• วีโนเฟอร์,
• เฟอร์รัม เล็ก,
• เฟอร์รินเจ็ค
• เฟอร์โรเวียร์,
• คอสโมเฟอร์

ขั้นตอนการรักษาด้วยยาที่มีธาตุเหล็กจะต้องดำเนินการภายใต้การดูแลของแพทย์เนื่องจากการใช้ยาเหล่านี้เกินขนาดอาจส่งผลเสียต่อสุขภาพ

ขั้นตอนการรักษา IDA

การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กประกอบด้วยสามขั้นตอนหลัก ขั้นตอนแรกของการรักษาคือการกำจัดการขาดฮีโมโกลบินและฟื้นฟูค่าปกติ ในช่วงระยะที่ 2 ปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายจะกลับคืนมา และสุดท้าย ขั้นตอนที่สามคือการบำบัดแบบบำรุงรักษาที่มุ่งรักษาระดับขององค์ประกอบในร่างกายที่ ระดับที่ต้องการและป้องกันการกำเริบของโรค

ไอดีเอในทารก

หากได้รับการวินิจฉัยว่า IDA ในเด็กทารก สาเหตุที่แท้จริงน่าจะมาจากการขาดธาตุเหล็กในร่างกายของมารดา ในกรณีนี้คุณแม่จำเป็นต้องทานยาที่มีธาตุเหล็กเพื่อรักษาอาการดังกล่าว น้ำนมแม่ประกอบด้วยสารประกอบของธาตุเหล็ก ซึ่งธาตุนี้จะผ่านเข้าสู่ร่างกายของทารกโดยไม่สูญเสีย ดังนั้นเพื่อป้องกัน IDA ในเด็กทารก มารดาควรปฏิบัติตามให้นานที่สุด

โรคโลหิตจางชนิดที่พบบ่อยที่สุด อาการขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นใน 60% ของประชากรผู้ใหญ่หลังอายุ 50 ปี อาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในระยะแฝงมักพลาดหรือเข้าใจผิดว่าเป็นโรคอื่นๆ

สาเหตุหลักของการเกิดโรค: เลือดออกเรื้อรัง, โรคกระเพาะอาหารและลำไส้, การขาดธาตุเหล็กในอาหาร, การตั้งครรภ์ การรักษาต้องใช้ระยะเวลานานและได้รับการดูแลจากแพทย์

ประเภทของอาการของโรค

ในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นเรื่องปกติที่จะแบ่งอาการทางคลินิกออกเป็น 2 ประเภทตามเงื่อนไขขึ้นอยู่กับกลไกของพยาธิวิทยา:

• สัญญาณของการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับระดับฮีโมโกลบินที่ลดลง
• อาการของไซเดอร์โรพีเนีย ( ระดับต่ำเหล็กในเลือด)

สัญญาณของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กทั้งสองประเภทขึ้นอยู่กับระดับของการขาดธาตุเหล็กโดยตรง

ในระยะเริ่มแรกของโรค อาการป่วยจะแสดงออกเมื่อมีกิจกรรมทางกายเพิ่มขึ้นหรือการทำงานที่ต้องใช้กำลังมากเท่านั้น แต่ความสามารถโดยรวมในการทำงานจะยังคงอยู่ ผู้ป่วยอธิบายรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับอาการของโรคที่เป็นสาเหตุซึ่งต่อมาทำให้เกิดโรคโลหิตจาง

สัญญาณของภาวะขาดออกซิเจน

ภาวะขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อในโรคโลหิตจางสามารถระบุได้ด้วยสัญญาณลักษณะ:

• ความอ่อนแอที่ไม่ได้รับแรงบันดาลใจทั่วไป
• อาการง่วงนอน;
• วิงเวียนศีรษะมีเสียงดังในศีรษะ
• อิศวรและความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ (ในครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย);
• หายใจลำบาก;
• ความรู้สึกเย็นอย่างต่อเนื่อง
• ความอ่อนแอในกล้ามเนื้อแขนและขา
• มีแนวโน้มที่จะเป็นลม
• เปลี่ยนนิสัยไปสู่ความหงุดหงิดและน้ำตาไหล

ในระหว่างการตรวจแพทย์จะให้ความสำคัญกับสัญญาณต่อไปนี้:

• สีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือก (89% ของกรณี);
• อาการบวมที่ใบหน้าและนิ้วมือ

ตรวจพบความดันโลหิตต่ำ (90/60 และต่ำกว่า) และชีพจรเต้นเร็ว (มากกว่า 90 ต่อนาที) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการออกกำลังกายเพียงเล็กน้อย การตรวจหัวใจช่วยให้ได้ยินเสียงพึมพำทั่วไปที่ส่วนปลาย (60% ของกรณีทั้งหมด)

สัญญาณของ sideropenia

สาเหตุของ sideropenia คือการขาดการสะสมธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อและการทำงานของเอนไซม์ไซโตโครมออกซิเดสลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ถึงกระบวนการทางชีวเคมีของการผลิตพลังงานในเซลล์ ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับ:

• ความอยากอาหารไม่ดี
• รสชาติและกลิ่นในทางที่ผิด (มีความปรารถนาอย่างต่อเนื่องที่จะกินสิ่งที่กินไม่ได้, สูดน้ำมันเบนซิน, อะซิโตน) ในผู้ป่วย 19%;
• เจ็บคอเมื่อกลืนอาหารเหลวและแข็ง (1.3%)

เมื่อตรวจสอบแล้วปรากฏดังนี้

• ความแห้งกร้านและการผลัดผิว
• ริ้วรอยก่อนวัยและความชรา
• ลายเล็บที่มีแถบขวาง (90% ของกรณี);
• เล็บและผมเปราะ (ใน 32% ของผู้ป่วย);
• ผมร่วงเพิ่มขึ้นบนศีรษะ;
• ร้องไห้และเจ็บปวดรอยแตก (แยม) ที่มุมปาก;
• แผล (aphthae) บนลิ้น

อาการขาดธาตุเหล็กที่พบบ่อยที่สุด

ความหลากหลายของหลักสูตรทางคลินิกของโรค

อาการทางคลินิกของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในผู้ใหญ่และเด็กเกิดขึ้นในสามรูปแบบ: ในรูปแบบของโรคคลอโรซีสระยะแรก โรคโลหิตจางเรื้อรัง และโรคโลหิตจางในระหว่างตั้งครรภ์

โดยทั่วไปสำหรับอาการคลอโรซีสในระยะเริ่มแรก:

• อาการเริ่มแรกพบได้บ่อยในเด็กผู้หญิงในช่วงวัยรุ่นเนื่องจากการขาดธาตุเหล็กเกิดจากการเพิ่มการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อและการสูญเสียเลือดในช่วงมีประจำเดือน
• ข้อร้องเรียนของคนหนุ่มสาวเกี่ยวกับอาการท้องผูกบ่อยครั้งและเบื่ออาหาร
• การตรวจจับสีซีดและอาการบวมของผิวหนังบริเวณใบหน้า แขน และขาในวัยรุ่น

สาเหตุของโรคโลหิตจางเรื้อรังในผู้ชายคือเลือดออกริดสีดวงทวารเป็นเวลานาน 100 มล. ขึ้นไปต่อวันในผู้หญิง - การมีประจำเดือนหนักและยาวนาน อาจมีเลือดออกในกระเพาะอาหารและลำไส้ที่ซ่อนอยู่

เลือดกำเดาไหลเนื่องจากโรคหลอดเลือด ผนังกั้นช่องจมูกเบี่ยงเบน และวิกฤตความดันโลหิตสูง ไม่สามารถแยกออกจากสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคโลหิตจางที่ซับซ้อนได้

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในหญิงตั้งครรภ์เกิดจากการได้รับสารอาหารที่ไม่ได้รับการชดเชย ร่างกายของผู้หญิงจะให้ธาตุเหล็กแก่ทารกในครรภ์ จึงต้องได้รับจากอาหารมากขึ้น การบริโภคเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะในช่วงโรคติดเชื้อในหญิงตั้งครรภ์ การร้องเรียนเกี่ยวกับอาการที่ไม่เป็นพิษเป็นเรื่องปกติ

ภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็ก

ในช่วงก่อนคลอด ทารกในครรภ์จะนำธาตุเหล็กออกจากร่างกายของมารดาและสะสมไว้เพื่อการพัฒนา เมื่อแรกเกิด ทารกมีแร่ธาตุ 0.4 กรัม (ในทารกคลอดก่อนกำหนดน้อยกว่า 0.1 กรัม) กุมารแพทย์ได้พิสูจน์แล้วว่าทารกแรกเกิดถึงสี่เดือนต้องการธาตุเหล็กจากนมแม่อย่างเพียงพอ เมื่อหยุดให้นมบุตร ธาตุเหล็กจะสูญเสียไป จากนั้นจึงควรให้นมสูตร

อาหารเสริมจะต้องมีสารที่มีประโยชน์ครบถ้วน

คุณสามารถสงสัยว่าจะมีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กโดยพิจารณาจากอาการต่อไปนี้:

• ความหงุดหงิด,
• น้ำตาไหล,
• ความล่าช้าในการพัฒนาสติปัญญา
• แนวโน้มที่จะความดันเลือดต่ำ
• enuresis ออกหากินเวลากลางคืน,
• ผิวแห้ง,
• โรคทางเดินหายใจที่พบบ่อย
• เก้าอี้ที่ไม่มั่นคง
• ฟังเสียงพึมพำของหัวใจที่ไม่ชัดเจน

สัญญาณของการขาดธาตุเหล็กในระดับต่างๆ

ขึ้นอยู่กับระดับของความบกพร่อง มีสามขั้นตอนที่แตกต่างกัน พวกเขามีคุณสมบัติลักษณะเฉพาะ

1. ระยะแรก - การขาดสามารถตัดสินได้โดยการกำหนดเฮโมซิเดรินในไขกระดูก ไม่มีอาการทางคลินิก
2. ระยะที่สอง (แฝง) - อาการจะแสดงหลังจากออกกำลังกายเท่านั้น ในการตรวจเลือดโดยทั่วไปตัวบ่งชี้สีคือปริมาตรเฉลี่ยของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงอยู่แล้ว ระดับเฟอร์ริตินในซีรั่มลดลงเล็กน้อย
3. ขั้นตอนที่สาม (ทางคลินิก) - อาการที่อธิบายไว้ทั้งหมดของภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและ sideropenia สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวและสมองภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่และกล้ามเนื้ออ่อนแรงปรากฏขึ้น

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กขึ้นอยู่กับการทดสอบในห้องปฏิบัติการเป็นหลัก

ในการตรวจเลือดโดยทั่วไป นอกเหนือจากฮีโมโกลบินและเซลล์เม็ดเลือดแดงแล้ว ยังมีการระบุตัวบ่งชี้ที่ละเอียดยิ่งขึ้นซึ่งบ่งชี้ถึงความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดต่ำของเซลล์เม็ดเลือดแดงและการสังเคราะห์ที่บกพร่อง:

การวิเคราะห์ทางชีวเคมีกำหนดความสามารถในการสะสมและขนส่งเหล็ก:

• พิจารณาการลดลงของระดับธาตุเหล็กในซีรั่ม
• เฟอร์ริตินลดลง
• ระดับความอิ่มตัวของ Transferrin ด้วยธาตุเหล็ก
• ความสามารถที่ซ่อนอยู่ของซีรั่มในเลือดในการจับเหล็ก

ระดับของอีริโธรโพอิติน (ฮอร์โมนที่กระตุ้นการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดง) บ่งบอกถึงกระบวนการชดเชยการสังเคราะห์เซลล์เม็ดเลือดแดง

ทำการทดสอบด้วย Desferal หรือ Defericolixam: โดยปกติเมื่อให้ยาทางหลอดเลือดดำในขนาด 0.5 กรัมตรวจพบธาตุเหล็ก 0.8 ถึง 1.2 มก. ในปัสสาวะ ในภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก การขับถ่ายจะลดลงเหลือ 0.2 มก.

เพื่อระบุแหล่งที่มาของการสูญเสียเลือดเรื้อรังที่ซ่อนอยู่ ต้องทำการตรวจหลอดอาหารและส่องกล้องลำไส้ใหญ่เพื่อแยกแผลในกระเพาะอาหารและเนื้องอก

หากมีอาการอ่อนแรง เหนื่อยล้า หรือเวียนศีรษะโดยไม่ได้รับแรงบันดาลใจ จำเป็นต้องตรวจเลือดเพื่อหาภาวะโลหิตจาง

การนำทางหน้าอย่างรวดเร็ว

โรคโลหิตจางชนิดที่พบบ่อยที่สุด (โรคโลหิตจาง) คือโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ดังที่คุณทราบ เหล็กซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของฮีโมโกลบิน "จัดการ" การหายใจระดับเซลล์ทั้งหมดของร่างกาย ขนส่งออกซิเจนและ "ของเสีย" คาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) เป็นโรคที่พบบ่อยและมักพบในผู้หญิง โดยเฉพาะในช่วงวัยเจริญพันธุ์ ZhDA คืออะไร?

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก - มันคืออะไร?

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นภาวะทางพยาธิวิทยา โรค หรือกลุ่มอาการที่เกิดขึ้นเนื่องจากปริมาณธาตุเหล็กลดลงหรือเนื่องจากการดูดซึมไม่เพียงพอ

ความแตกต่างระหว่างโรคและกลุ่มอาการคืออะไร? ซินโดรมเป็น "องค์ประกอบสำคัญ" ที่ประกอบขึ้นเป็นโรคต่างๆ ถ้า IDA ไม่ใช่ลิงค์สุดท้าย แสดงว่าเป็นกลุ่มอาการ ดังนั้นภาวะโลหิตจางอาจมีความซับซ้อนจากภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่หรือการติดเชื้อพยาธิ นี่คือสิ่งที่การวินิจฉัยจะเกิดขึ้น และโรคโลหิตจางจะเป็นสาเหตุและภาวะแทรกซ้อน

และในกรณีที่ธาตุเหล็กเข้าสู่ร่างกายมนุษย์เพียงเล็กน้อย โรคโลหิตจางก็จะเป็นโรค เนื่องจากเป็นการวินิจฉัยทั่วไประดับสูงสุด

เลือดที่มีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กไม่สามารถจับออกซิเจนในปริมาณที่เพียงพอและ "แลกเปลี่ยน" เป็นคาร์บอนไดออกไซด์ได้ ดังนั้นจึงมีสัญญาณอื่นของโรคนี้ในเลือดและร่างกาย ดังนั้น ต่อไปนี้เป็นคำจำกัดความที่ "เป็นวิทยาศาสตร์" มากขึ้น:

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นภาวะของภาวะขาดโครเมียมและไมโครไซโตซิส ซึ่งนำไปสู่การสังเคราะห์ฮีโมโกลบินที่บกพร่อง และการพัฒนาเป็นผลมาจากการขาดธาตุเหล็ก

คำศัพท์ทางโลหิตวิทยาปรากฏในคำจำกัดความนี้:

• ภาวะ hypochromia คือดัชนีสีหรือ "รอยแดง" ของเลือดลดลง ดังที่ทราบกันว่าสีของเลือดขึ้นอยู่กับปริมาณธาตุเหล็ก Hypochromia ทางอ้อมบ่งบอกถึงการลดลงของระดับฮีโมโกลบิน
• microcytosis เป็นการบิดเบี้ยวของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีรูปทรงคล้ายแผ่นดิสก์ ถ้ามีธาตุเหล็กน้อยก็แสดงว่ามีฮีโมโกลบินน้อย เซลล์เม็ดเลือดแดงแต่ละเซลล์มีโมเลกุลที่จำเป็นเพียงเล็กน้อย ซึ่งเป็นเหตุให้เซลล์เม็ดเลือดแดงสูญเสียรูปร่าง ขนาดลดลง และกลายเป็นเหมือนลูกบอลขนาดเล็ก - ไมโครไซต์

สาเหตุใดที่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในมนุษย์?

สาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ให้เราแสดงรายการขั้นตอนหลักที่กระบวนการเผาผลาญหรือการเผาผลาญธาตุเหล็กของบุคคลสามารถ "สะดุด" ได้ ความล้มเหลวเหล่านี้นำไปสู่การขาดธาตุเหล็กชั่วคราวหรือถาวร:

• “ธาตุเหล็กในอาหารมีไม่เพียงพอ” เหล่านี้คืออาหารการกินเจ
• ขาดการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้ การดูดซึมลดลงในระหว่างกระบวนการทางพยาธิวิทยาในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้น (ลำไส้เล็กส่วนต้น, ลำไส้อักเสบเรื้อรัง), การผ่าตัดลำไส้;
• พยาธิวิทยาของกระเพาะอาหาร (โรคกระเพาะตีบเรื้อรัง, การหลั่งน้ำย่อยลดลง, ความเป็นกรดไม่เพียงพอ), การผ่าตัดหรือ gastrectomy;
• การสูญเสียธาตุเหล็กมากเกินไป

ประเด็นสุดท้ายคือ "กิจการของผู้หญิง" เกือบทั้งหมด: ช่วงเวลาที่เจ็บปวดและหนักหน่วง, วัยหมดประจำเดือนและภาวะเลือดออกในโพรงมดลูก, เยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่, เลือดออกในมดลูกผิดปกติ

การสูญเสียธาตุเหล็กยังเกิดขึ้นจากอวัยวะย่อยอาหาร: เลือดออกในแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้, ผนังอวัยวะและติ่งเนื้อในลำไส้, ริดสีดวงทวาร มีสาเหตุมาจากโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่ทำร้ายผนังลำไส้: พยาธิตัวตืดติดอาวุธ, พยาธิปากขอ

ในผู้สูงอายุ เลือดออกในกระเพาะอาหารอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการสั่งยาโดยไม่รู้หนังสือ (หรือการใช้ยาด้วยตนเอง) เมื่อใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์โดยไม่มีฝาปิด ผลที่ตามมาคือโรคกระเพาะกัดกร่อน

ในบางกรณี เลือดกำเดาไหลมากอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางได้ บางครั้งการโจมตีด้วยภูมิแพ้อย่างรุนแรงและบ่อยครั้งนำไปสู่การขาดธาตุเหล็กซึ่งพบในเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ สิ่งนี้เกิดขึ้นในเด็กที่มีอาการ "น้ำมูก" บ่อยครั้ง

การบริจาคเซลล์เม็ดเลือดแดงในระดับประถมศึกษาและบ่อยเกินไปยังนำไปสู่การสูญเสียธาตุเหล็ก สิ่งนี้มักเกิดขึ้นกับคนว่างงานที่ใช้โอกาสได้รับเงินและอาหารฟรีซึ่งบางครั้งก็ส่งผลเสียต่อสุขภาพ "ในขีดจำกัด" ของขีดจำกัดล่างของบรรทัดฐานฮีโมโกลบิน

การขาดธาตุเหล็กที่ดูดซึมไม่เพียงส่งผลต่อการทำงานของฮีโมโกลบินเท่านั้น เป็นที่ทราบกันว่าโปรตีนในกล้ามเนื้อ ไมโอโกลบิน เอนไซม์หลายชนิด เช่น เปอร์ออกซิเดส และตัวเร่งปฏิกิริยาก็ต้องการธาตุเหล็กเช่นกัน เป็นผลให้ภาพทางคลินิกของลักษณะความผิดปกติของ IDA กว้างขวางมากขึ้น

คุณสมบัติโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเรื้อรัง

เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคเกือบทุกชนิดอาจเป็นได้ทั้งแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง อาจเป็นภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเฉียบพลันได้หรือไม่? ไม่เขาไม่สามารถ. กระบวนการเฉียบพลันเป็นกระบวนการที่พัฒนาในเวลาอันสั้น แต่แล้วก็จะเสียเลือดหรือตกเลือดช็อกเท่านั้น อาการอื่นๆ จะเริ่มเด่นชัด และ IDA ถือเป็นภาวะละเอียดอ่อนที่ร่างกาย “ทน” และปรับตัวเป็นเวลานาน

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเรื้อรังเกิดขึ้นได้อย่างไร? เพื่อให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรง จะต้องเกิดเหตุการณ์หลายอย่างตามลำดับ:

• เมื่อปริมาณสำรองธาตุเหล็กในร่างกายลดลง ระดับการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินจะลดลงในที่สุด
• แล้วเกิดการรบกวนการเจริญเติบโตและการขยายตัวของเซลล์ต่างๆ ในร่างกาย;
• เมื่อขาดอย่างรุนแรงจะเกิดอาการของ microcytosis และอายุขัยของเซลล์เม็ดเลือดแดงจะลดลง

ขั้นตอนเหล่านี้สามารถกำหนดได้ด้วยวิธีอื่น โดยมี "การเปลี่ยนแปลง" ตามตัวบ่งชี้การวิเคราะห์:

• ประการแรก ระยะแฝงระยะแรกหรือระยะแฝงเกิดขึ้น เฮโมโกลบินเช่นเดียวกับระดับธาตุเหล็กในซีรั่มในเลือดยังคงเป็นปกติ แต่การขาดธาตุในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นและปริมาณเฟอร์ริตินที่สะสมธาตุเหล็กในพลาสมาในเลือดก็ลดลง อะโปเฟอริตินหนึ่งโมเลกุลสามารถบรรทุกอะตอมของเหล็กได้มากถึง 4,000 อะตอม
• ในระยะแฝง ระดับธาตุเหล็กในเลือดจะลดลง แต่ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินยังคงเป็นปกติ
• ในขั้นตอนของอาการทางคลินิกหรือการปรากฏตัวของโรคโลหิตจางค่าพารามิเตอร์ของเม็ดเลือดแดงทั้งหมดจะเปลี่ยนไป

สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าอาหารของชาวเมืองสมัยใหม่ส่วนใหญ่นั้นยากจน ความหลงใหลในอาหารจานด่วนและอาหารสำเร็จรูปนำไปสู่ความจริงที่ว่าการบริโภคธาตุเหล็กเกินกว่าการบริโภคเพียงเล็กน้อยเท่านั้นและทำให้แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะสำรองใดๆ เป็นผลให้มีการเบี่ยงเบนเล็กน้อยจากโภชนาการปกติ การขาดสารอาหารเกิดขึ้นได้ง่ายมาก กล่าวคือ:

• จนถึงจุดหนึ่ง การสูญเสียมีชัยเหนือการจัดหาธาตุเหล็ก
• การสูญเสียธาตุเหล็กในอวัยวะเม็ดเลือดเกิดขึ้น
• หลังจากนั้นระดับเฟอร์ริตินในพลาสมาจะลดลง ระดับของเหล็กพลาสมาที่สะสมอยู่จะลดลง
• หลังจาก “ความวิตกกังวล” ระดับของเฟอร์ริตินจะเพิ่มขึ้น และความสามารถในการจับกับเหล็กก็เพิ่มขึ้นเพื่อชดเชย แต่ไม่มีที่ไหนเลยที่จะรับธาตุเหล็ก
• การขาดธาตุเหล็กที่ก้าวหน้าทำให้เกิดการขาดการสังเคราะห์เซลล์เม็ดเลือดแดง โปรตีนตัวที่สองมาช่วย - ตัวขนส่งเหล็ก Transferrin ซึ่งขนส่งธาตุเหล็กจากบริเวณที่ดูดซึม (ลำไส้) ไปยังที่เก็บชั่วคราว (ม้ามตับหรือไขกระดูกแดง) ระดับของมันก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน แต่ไม่มีที่ไหนเลยที่จะได้เหล็กหรือมีน้อยมาก
• จากนั้นเมื่อเทียบกับพื้นหลังของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างเห็นได้ชัดจะเกิดภาวะโลหิตจาง, microcytosis ปรากฏขึ้น, ดัชนีสีลดลงและมีอาการมากมายของโรคโลหิตจางปรากฏขึ้น

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นได้อย่างไร?

ในบทความก่อนหน้านี้เกี่ยวกับ เราได้แสดงอาการของมันติดต่อกัน วิธีนี้สามารถช่วยให้บุคคลค้นพบบางส่วนและสรุปได้ ดังนั้นเราจะไม่แสดงรายการทั้งหมดอีกครั้ง

เมื่อพูดถึงคลินิกโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เราจะพยายามจัดกลุ่มอาการที่ดูเหมือนแตกต่างกันเหล่านี้ออกเป็นกลุ่มๆ และเราจะได้รับกลุ่มอาการเฉพาะ ซึ่งแต่ละกลุ่มมีขอบเขตเพียงเล็กน้อย และเมื่อรวมกันแล้วจะอธิบายคลินิกของภาวะขาดธาตุเหล็กหรือ sideropenia อย่างชัดเจน .

• อาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นเมื่อระดับฮีโมโกลบินลดลงเพียงพอ: 90-100 กรัม/ลิตร

ความผิดปกติของเยื่อบุผิว

พวกมันพัฒนาเป็นผลมาจากความผิดปกติของ dystrophic ที่ก้าวหน้าของเนื้อเยื่อต่าง ๆ : เยื่อเมือก กระบวนการอักเสบจะมาพร้อมกับความเปราะบาง ผมและเล็บแห้ง และเยื่อเมือกมีสีซีด ความเจ็บปวดปรากฏในลิ้นและพัฒนา และโรคไขข้ออักเสบ papillae บนลิ้นลีบ อาจมีอาการชัก (เปื่อยเชิงมุม)

ในระดับร่างกายรสชาติและกลิ่นจะบิดเบี้ยว (ผู้ป่วยถูกดึงดูดด้วยชอล์กดินหรือน้ำแข็ง) การกลืนและการย่อยอาหารบกพร่อง การดูดซึมในลำไส้จะลดลงและการขาดการป้องกันสิ่งกีดขวางจะทำให้เลือดออก สัญญาณของโรคกระเพาะและลำไส้ผิดปกติ (เรอ ท้องอืด อุจจาระไม่มั่นคง) เป็นเรื่องปกติ

ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง

ผลจากภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง การทำงานของสมองหยุดชะงัก เมื่อเป็นโรคโลหิตจาง เด็กๆ จะมีพัฒนาการล่าช้าและการศึกษาล่าช้า อาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในผู้ใหญ่จะแสดงออกโดยประสิทธิภาพลดลง ความสนใจและความจำลดลง และประสิทธิภาพลดลง

ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติเกิดขึ้นในร่างกาย ปวดกล้ามเนื้อ ความดันโลหิตลดลง ความง่วงและง่วงนอนเกิดขึ้น

ภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นกับโรคโลหิตจางในระยะยาว แสดงออกโดยการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจและลำไส้ (enterovirus, rotavirus) เด็กที่เป็นโรคโลหิตจางมักป่วย

ข้อบกพร่องในการป้องกันพัฒนาขึ้น: หากไม่มีธาตุเหล็ก อิมมูโนโกลบูลินจำนวนมาก (โดยเฉพาะ Ig A) จะถูกปิดใช้งานและหยุดแสดงฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย

รอยโรคหัวใจและหลอดเลือด

เกิดขึ้นในระยะหลังของการพัฒนาโรคโลหิตจาง สังเกตภาวะความดันโลหิตต่ำสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวความเมื่อยล้าอาการบวมหายใจถี่และการแพ้การออกกำลังกายอย่างรุนแรงอาจปรากฏขึ้น

ความผิดปกติเหล่านี้เกิดขึ้นเมื่อโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กถึงระดับรุนแรง เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจสำรองทั้งหมดหมดลง และกล้ามเนื้อหัวใจเองก็ทำงานถึงขีดจำกัดของภาวะขาดออกซิเจน และอาจแสดงออกมาว่าเป็นความเจ็บปวดเฉียบพลัน การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และแม้กระทั่งการพัฒนาของอาการหัวใจวายขั้นรุนแรงโดยมีการออกกำลังกายเพียงเล็กน้อย

จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องพูดถึงลักษณะทางคลินิกของการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

เป็นที่ทราบกันดีว่าความต้องการธาตุเหล็กทั้งหมดเมื่ออายุ 3-4 เดือนนั้นได้มาจากนมแม่และปริมาณสำรองของตัวเอง อย่างไรก็ตาม ความชุกของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 20% ในประชากรทั้งหมด

สิ่งนี้เกิดขึ้นเพราะเมื่ออายุได้ 5-6 เดือนแล้ว แหล่งข้อมูลเหล่านี้ครอบคลุมความต้องการเพียง 25% เท่านั้น ดังนั้นผู้ปกครองจึงต้องให้ความสนใจกับสาเหตุเพิ่มเติมของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กดังต่อไปนี้:

1) การคลอดก่อนกำหนดซึ่งทำให้เกิดการขาดธาตุเหล็กตั้งแต่แรกเกิด โรคโลหิตจางในมารดา ตลอดจนพยาธิสภาพของรกซึ่งมีบทบาทสำคัญในการขนส่งธาตุเหล็กตามปกติ

2) ความต้องการที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการเจริญเติบโต การก่อตัวของเนื้อเยื่อ อวัยวะ และเพียงการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดที่ไหลเวียนในร่างกาย สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือช่วงเวลาของการมีประจำเดือนในเด็กผู้หญิง วัยแรกรุ่นและระยะเวลา "ยืดตัว" ของโครงกระดูก

โดยสรุปสามารถสังเกตได้ว่าตั้งแต่อายุยังน้อยสาเหตุของโรคโลหิตจางคือภาวะโภชนาการที่ไม่ดี การคลอดก่อนกำหนดและอาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในหญิงตั้งครรภ์ และในเด็กโต - ความเสี่ยงของการสูญเสียเลือดในเด็กผู้หญิงและการเจริญเติบโตอย่างเข้มข้น

การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ยา และการรับประทานอาหาร

สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าการรับประทานอาหารเพียงอย่างเดียวไม่สามารถรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้ การบำบัดควรเป็นไปตามหลักการดังต่อไปนี้:

1. กำจัดสาเหตุ;
2. ฟื้นฟูการนับเม็ดเลือดให้เป็นปกติ (การใช้ยาและอาหารที่มีธาตุเหล็ก วิตามิน) - อย่างน้อย 3 เดือน
3. สร้างแหล่งธาตุเหล็กที่จำเป็นในร่างกาย
4. ดำเนินการบำบัดสนับสนุนอย่างมีเหตุผลและควบคุมพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการ (หลังจะดำเนินการในแต่ละขั้นตอน)

โภชนาการ

อาหารสำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กควรมีธาตุเหล็กอยู่ในรูปของฮีม:

• ลิ้น, กระต่าย, เนื้อวัว, เนื้อสัตว์ปีกสีแดง;
• ธัญพืช พืชตระกูลถั่ว ผักและผลไม้ ในจำนวนนี้การดูดซึมธาตุเหล็กจะลดลงเนื่องจากอยู่ในรูปแบบที่ไม่ใช่ฮีม ในการเพิ่มความสามารถในการย่อยได้ คุณต้องมีกรดแอสคอร์บิกและผลิตภัณฑ์กรดแลคติค เช่นเดียวกับตับและปลา

อาหารเสริมธาตุเหล็ก

ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินจะทำให้เป็นปกติภายใน 2 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา ใช้ยาต่อไปนี้:

• เฟอรัสซัลเฟต ("Actiferrin", "Sorbifer Durules");
• เหล็กกลูโคเนตและฟูมาเรต (“เฟอร์เรแท็บ”, “เฟอร์โรเนต”) สำหรับการแพ้ซัลเฟต

นอกจากยาแล้ว จำเป็นต้องสั่งวิตามินซีและกรดซัคซินิกด้วย ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคโลหิตจาง จะมีการระบุการให้อาหารเสริมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำพร้อมกับโปรตีนเดกซ์ทรานส์

สำหรับเด็กเล็ก รูปแบบยาที่น่าสนใจปรากฏในรูปแบบของหยดและน้ำเชื่อม - "Maltofer", "Hemofer", "Actiferrin" และ "Ferrum Lek"

แพทย์ควรสั่งยาเนื่องจากมีอัตราการดูดซึมที่แตกต่างกันและอาจมี ผลข้างเคียง(ความหนักหน่วงในช่องท้อง, เหงือกคล้ำ).

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ซึ่งเป็นอาการและการรักษาที่ได้รับการกล่าวถึงแล้ว สามารถรักษาให้หายขาดได้ เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกัน คุณควร:

• ในระหว่างตั้งครรภ์ตลอดจนระหว่างให้นมบุตรควรใช้วิตามินเชิงซ้อนร่วมกับอาหารเสริมธาตุเหล็ก (Tardiferon, Materna) ตามที่ระบุไว้
• ดำเนินการตรวจสุขภาพอย่างทันท่วงที ทำการตรวจเลือดอย่างง่ายและเป็นประจำ
• รับประทานอาหารให้มีคุณค่าทางโภชนาการ หลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารมังสวิรัติเป็นเวลานาน
• ในระหว่างการรักษาโรคเรื้อรังทุกชนิดโดยเฉพาะระบบทางเดินอาหาร

โปรดจำไว้ว่าโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นโรคเรื้อรังในระยะยาวที่อาจทำให้คุณและลูก ๆ ขาดความสุขในชีวิตเป็นเวลาหลายเดือน เพื่อ​ไม่​ให้​รู้สึก​เหมือน “บอลลูน​ที่​ปล่อย​อากาศ​ออก” ดัง​ที่​คนไข้​ราย​หนึ่ง​กล่าว​ไว้​อย่าง​เหมาะเจาะ เพียง​จำ​เรื่อง​สุขภาพ​ของ​คุณ​ไว้​แล้ว​ใช้​มาตรการ​ที่​จำเป็น​อย่าง​ทันท่วงที.

แนวคิดเรื่องโรคโลหิตจางสะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในองค์ประกอบของเลือด - ความเข้มข้นของส่วนประกอบโปรตีน (ฮีโมโกลบิน) และเซลล์เม็ดเลือดแดง (ฮีมาโตคริต) ลดลงซึ่งระดับนั้นขึ้นอยู่กับปริมาตรและจำนวนเซลล์เม็ดเลือด - สีแดง เซลล์เม็ดเลือด โรคโลหิตจางไม่สามารถเรียกได้ว่าเป็นโรคได้ แต่เป็นเพียงอาการของความผิดปกติทางพยาธิวิทยาต่างๆ ที่เกิดขึ้นภายในร่างกาย

ในวงการแพทย์ โรคโลหิตจางเรียกว่ากลุ่มอาการเหนื่อยล้า คำนี้รวมกลุ่มอาการทางโลหิตวิทยาทั้งหมดเข้าด้วยกันโดยมีลักษณะทั่วไป - การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในโครงสร้างของเลือด

โรคนี้คืออะไร?

“แผ่น” เหล่านี้คือเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือด

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคโลหิตจางที่แสดงออกเนื่องจากการรบกวนในขั้นตอนการสังเคราะห์โปรตีนและความไม่สมดุลของธาตุเหล็กในเลือดที่เกิดจากการรบกวนระบบเผาผลาญ ธาตุเหล็กมีความสำคัญต่อร่างกายและเป็นส่วนประกอบสำคัญของฮีโมโกลบิน ทำให้สามารถลำเลียงออกซิเจนได้

เฮโมโกลบินจะไหลเวียนผ่านเลือดโดยเป็นส่วนหนึ่งของเซลล์เม็ดเลือดแดง โดยจะรวมตัวกับออกซิเจน (ในปอด) และส่งไปยังเซลล์และเนื้อเยื่อต่างๆ (ส่ง) หากร่างกายได้รับแร่ธาตุเหล็กไม่เพียงพอ กระบวนการแลกเปลี่ยนก๊าซ - การลำเลียงออกซิเจนไปยังโครงสร้างเนื้อเยื่อและกำจัดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากพวกมัน - จะหยุดชะงัก สิ่งนี้นำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจางอย่างค่อยเป็นค่อยไป

แม้ว่าจะมีเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดเพียงพอ แต่ในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กก็ไม่สามารถให้เนื้อเยื่อหายใจได้เนื่องจากมีธาตุเหล็กในองค์ประกอบต่ำ ส่งผลให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนเกิดขึ้นในระบบและอวัยวะต่างๆ

ในบุคคล (มีน้ำหนักประมาณ 70 กก.) ควรรักษาระดับธาตุเหล็กในร่างกายให้เหมาะสมในปริมาณไม่น้อยกว่า 4 กรัม ปริมาณนี้ยังคงอยู่เนื่องจากการควบคุมสมดุลของการบริโภคและการสูญเสียธาตุขนาดเล็กที่แม่นยำ เพื่อรักษาสมดุลบุคคล (ระหว่างวัน) ควรได้รับตั้งแต่ 20 ถึง 25 มก. ต่อม มากกว่าครึ่งหนึ่งถูกใช้ไปกับความต้องการของร่างกาย ส่วนที่เหลือถูกเก็บไว้สำรอง (ฝาก) ไว้ในสถานที่จัดเก็บพิเศษ (คลังเนื้อเยื่อหรือเซลล์) และใช้เมื่อจำเป็น

เหตุผลในการพัฒนา IDA ในมนุษย์

โภชนาการที่ไม่ดีเป็นสาเหตุหนึ่งที่พบบ่อย

การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเลือดและการแสดงอาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้รับการส่งเสริมด้วยเหตุผลหลายประการเนื่องจากปัจจัยหลักสองประการ - การขาดธาตุเหล็กเข้าสู่ร่างกายและการรบกวนในการดูดซึม ลองดูเหตุผลเหล่านี้โดยละเอียด

ขาดธาตุเหล็กในอาหาร

การรับประทานอาหารที่ไม่สมดุลอาจทำให้เกิดการขาดธาตุเหล็กในวัยเด็กและวัยผู้ใหญ่ และเป็นแรงผลักดันให้เกิดการพัฒนาพยาธิสภาพของเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะโลหิตจางอาจเกิดขึ้นได้จากความหิวโหยเป็นเวลานาน ความมุ่งมั่นของผู้ป่วยในการดำเนินชีวิตแบบมังสวิรัติ หรือการรับประทานอาหารที่จำเจโดยขาดผลิตภัณฑ์จากสัตว์

ในทารก การขาดธาตุอาหารจะครอบคลุมในระหว่างการให้นมบุตร - ด้วยนมของมารดาที่ให้นมบุตร และกระบวนการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กสามารถกระตุ้นให้ทารกถ่ายโอนไปยังอาหารเสริมเทียมคุณภาพต่ำได้ตั้งแต่เนิ่นๆ

ร่างกายต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น

ความต้องการธาตุเหล็กในร่างกายที่เพิ่มขึ้นมักเกิดขึ้นกับผู้ป่วยที่มีสุขภาพปกติสมบูรณ์ สิ่งนี้สังเกตได้ในหญิงตั้งครรภ์และหลังคลอดบุตรระหว่างให้นมบุตร ดูเหมือนว่าการไม่มีประจำเดือนในช่วงเวลานี้ควรรักษาการบริโภคธาตุเหล็ก แต่ความต้องการกลับเพิ่มขึ้นอย่างมาก เชื่อมต่อแล้ว:

• ด้วยการเพิ่มปริมาณเลือดและเซลล์เม็ดเลือดแดงในกระแสเลือด
• การถ่ายโอนธาตุเหล็กไปยังรกและทารกในครรภ์
• มีการสูญเสียเลือดระหว่างและหลังคลอดบุตร
• การสูญเสียธาตุเหล็กในนมตลอดระยะเวลาให้นมบุตร

การพัฒนาของโรคโลหิตจาง (ที่มีความรุนแรงต่างกัน) ในสตรีระหว่างตั้งครรภ์เป็นเรื่องปกติและเกิดขึ้นบ่อยครั้ง การขาดธาตุเหล็กมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นเมื่อคุณตั้งครรภ์ลูกแฝดหรือแฝดสาม (ตั้งครรภ์แฝด)

การขาดธาตุเหล็กแต่กำเนิด

สัญญาณของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กแต่กำเนิดอาจปรากฏขึ้นในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิตเด็ก สิ่งนี้ได้รับการอำนวยความสะดวกโดยกระบวนการทางพยาธิวิทยาเรื้อรังต่างๆในสตรีมีครรภ์พร้อมกับการขาดธาตุเหล็กในร่างกายอย่างเฉียบพลันการคลอดหลายครั้งหรือการคลอดก่อนกำหนด

การปรากฏตัวของการดูดซึมในร่างกาย

โรคต่างๆที่เกิดจากความเสียหายต่อโครงสร้างเมือกของระบบทางเดินอาหารทำให้เกิดการรบกวนในการดูดซึมธาตุเหล็กและอัตราการเข้าสู่ร่างกายลดลง มันสามารถ:

• ความเสียหายต่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารโดยปฏิกิริยาการอักเสบระหว่างลำไส้อักเสบ, โรคปอดเรื้อรังและเนื้องอกมะเร็ง;
• พยาธิวิทยาทางพันธุกรรม (โรค celiac) ซึ่งเกิดจากการแพ้กลูเตนซึ่งเป็นโปรตีนที่กระตุ้นให้เกิดกระบวนการดูดซึมที่ไม่เหมาะสม
• ความผิดปกติดังกล่าวเกิดจากการผ่าตัดโดยการผ่าตัดกระเพาะอาหารและลำไส้ การติดเชื้อในกระเพาะอาหาร (โดยเฉพาะเชื้อ Helicobacter pylori) ส่งผลต่อเยื่อเมือกและขัดขวางการดูดซึมธาตุเหล็ก
• การพัฒนากระบวนการตีบตันและการรุกรานของภูมิคุ้มกันของตนเองต่อเซลล์ของเนื้อเยื่อเมือกในโรคกระเพาะตีบและแพ้ภูมิตัวเอง

IDA มักเกิดจากการตกเลือดภายในในระยะยาวที่เกิดจากกระบวนการเป็นแผล ติ่งเนื้อ เนื้องอก และไส้เลื่อนในระบบทางเดินอาหาร ริดสีดวงทวาร และโรคทางระบบ

มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กโดยโรคตับ (ตับอักเสบ, โรคตับแข็ง) ซึ่งขัดขวางกระบวนการสังเคราะห์โดยเซลล์ตับขององค์ประกอบหลักของฮีโมโกลบินซึ่งเกี่ยวข้องกับการขนส่งธาตุเหล็ก - โปรตีน Transferrin

และการใช้ยาในระยะยาวหรือใช้ยาเกินขนาดซึ่งอาจทำให้เกิดการรบกวนกระบวนการดูดซึมและการใช้ธาตุเหล็กในร่างกาย - เหล่านี้คือยาจากกลุ่มยาที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (แอสไพริน ฯลฯ ) ยาลดกรด (Almagel และ Rennie) และยาที่มีผลผูกพันกับธาตุเหล็ก ("Exjada" หรือ "Desferal")

องศาของอาการของ IDA

ความรุนแรงของอาการได้รับการประเมินตามระดับความรุนแรงของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ขึ้นอยู่กับอายุ เพศของผู้ป่วย และปริมาณส่วนประกอบของโปรตีน (ฮีโมโกลบิน) ในเลือด โรคนี้จำแนกตามความรุนแรงของกระบวนการสามระดับ:

• อันดับ 1 (เบา) – โดยมีส่วนประกอบโปรตีนอยู่ในเลือดที่ทดสอบในปริมาณตั้งแต่ 90 กรัม/ลิตร ถึง 110
• อันดับ 2 (กลาง) - มีตัวบ่งชี้ 70 กรัม/ลิตร แต่ไม่เกิน 90 กรัม/ลิตร
• อันดับ 3 (รุนแรง) – โดยมีฮีโมโกลบินไม่เกิน 70 กรัม/ลิตร

สัญญาณของ IDA ปรากฏอย่างไร?

การขาดธาตุเหล็กในมนุษย์จะค่อยๆพัฒนาขึ้นโดยเริ่มมีอาการโดยมีอาการเล็กน้อย ในตอนแรกอาการขาดธาตุเหล็กจะปรากฏขึ้นและมีภาวะโลหิตจางเกิดขึ้นเล็กน้อยในภายหลัง ความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับระดับของฮีโมโกลบิน อัตราการพัฒนาของโรคโลหิตจาง ความสามารถในการชดเชยของร่างกาย และโรคพื้นหลังที่มาพร้อมกับโรค

ความรุนแรงของอาการจะพิจารณาจากอัตราการพัฒนาของโรคโลหิตจาง มันแสดงออกมา:

• กล้ามเนื้ออ่อนแรงและสัญญาณของอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วเกิดขึ้นได้แม้จะมีภาระเล็กน้อยก็ตาม เด็ก ๆ เกียจคร้านและชอบเล่นเกมที่เงียบสงบ
• สัญญาณของอิศวรและหายใจถี่, อาการเจ็บหน้าอก, อาการเวียนศีรษะและเป็นลม, เกิดจากการหยุดชะงักของกระบวนการขนส่งออกซิเจนไปยังโครงสร้างเนื้อเยื่อต่างๆ
• ความเสียหายของผิวหนังโดยมีอาการลอก แตก และสูญเสีย เนื่องมาจากความแห้งกร้านอย่างรุนแรง ความยืดหยุ่นของผิวหนัง
• ความผิดปกติของโครงสร้างของเส้นผมและแผ่นเล็บ ซึ่งเป็นอาการหนึ่งของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในสตรี โครงสร้างเส้นผมจะบางลง ผมเปราะและสูญเสียความเงางาม หลุดร่วงและเปลี่ยนเป็นสีเทาอย่างรวดเร็ว แผ่นเล็บมีเมฆมาก มีริ้วรอย ลอกและเปราะ กระบวนการขาดธาตุเหล็กในระยะยาวปรากฏขึ้นพร้อมกับสัญญาณของ koilonychia - ความโค้งรูปช้อน dystrophic ของแผ่นเล็บ
• พยาธิสภาพของเนื้อเยื่อเมือก เยื่อเมือกในปากแห้งซีดและมีรอยโรคตีบปกคลุม รอยแตกและแยมที่มุมปรากฏบนริมฝีปาก เคลือบฟันจะสูญเสียความแข็งแรง
• ความเสียหายทางพยาธิวิทยาต่อเยื่อบุเมือกของระบบทางเดินอาหาร ซึ่งปรากฏเป็นบริเวณฝ่อที่รบกวนกระบวนการย่อยอาหาร ทำให้เกิดอาการท้องผูกหรือท้องเสีย และปวดท้อง การดูดซึมส่วนประกอบทางโภชนาการบกพร่อง
• การรบกวนเนื้อเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจทำให้เกิดอาการไอและเจ็บคอ การฝ่อของเยื่อเมือกนั้นเกิดจากโรคหูคอจมูกและการติดเชื้อบ่อยครั้ง
• กระบวนการทางพยาธิวิทยาในเยื่อเมือกของระบบทางเดินปัสสาวะทำให้เกิดอาการปวดระหว่างปัสสาวะและความใกล้ชิดการปล่อยปัสสาวะโดยไม่สมัครใจและการพัฒนาของโรคติดเชื้อต่างๆ
• ฝ่อในเนื้อเยื่อเมือกของลิ้นโดยมีอาการปวดแสบร้อนความเรียบของพื้นผิวและรอยแตกที่เพิ่มขึ้นรอยแดงและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของลิ้น
• ปัญหาเกี่ยวกับการรับรู้กลิ่นและรสชาติ - ความอยากอาหารลดลง, การแพ้อาหารหลายชนิดถูกสังเกต, รสชาติผิดเพี้ยนและติดการกินสิ่งที่กินไม่ได้อย่างสมบูรณ์ (ดิน, ดินเหนียว, เนื้อดิบและ ปลาสับ- อาการดังกล่าวเป็นลักษณะของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเรื้อรังในสตรี
• ปัญหาเกี่ยวกับความรู้สึกของกลิ่นนั้นแสดงออกมาด้วยภาพหลอนเมื่อผู้ป่วยรู้สึกถึงกลิ่นที่ไม่มีอยู่จริงหรือแสดงความสนใจในกลิ่นฉุนที่ผิดปกติ
• ความบกพร่องทางสติปัญญา - สมาธิ ความจำ และพัฒนาการทั่วไปลดลง

การรักษา IDA - ยาและโภชนาการ

อาหารเสริมธาตุเหล็กและ “ตัวช่วย”

ด้วยอาการที่ชัดเจนของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กการรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อกำจัดการขาดธาตุเหล็กเสริมการสำรองในร่างกายและกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค

การบำบัดด้วยยาเกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยยาที่มีธาตุเหล็ก หากไม่สามารถดูดซึมยาได้อย่างสมบูรณ์ตามธรรมชาติ หรือเมื่อจำเป็นต้องเติมยาสำรองอย่างเร่งด่วน ยาจะถูกฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

เพื่อจุดประสงค์นี้มีการกำหนดยาเพื่อเติมเต็มการขาดและปรับปรุงกระบวนการดูดซึมขององค์ประกอบขนาดเล็ก - "Hemofer prolongatum", "Sorbifer Durules" และ "Ferro foilgamma" การบริหารทางหลอดเลือดดำของ "Ferrum Leka"

ในสภาวะที่รุนแรงของผู้ป่วยโรคโลหิตจางในระหว่างการผ่าตัดที่กำลังจะเกิดขึ้นหรือก่อนคลอดบุตรจะมีการกำหนดขั้นตอนการถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้บริจาค

อาหาร

องค์ประกอบสำคัญในการรักษา IDA คือการรับประทานอาหารที่สมดุล ในการเตรียมอาหารสำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เราคำนึงถึงข้อเท็จจริงที่ว่าการดูดซึมธาตุเหล็กที่ดีในร่างกายนั้นมาจากอาหารประเภทเนื้อสัตว์และอาหาร "จากสัตว์" ขอแนะนำให้รวมไว้ในอาหาร:

• ตับไก่ หมู และเนื้อวัว
• ไข่แดง;
• เนื้อวัวและเนื้อแกะ เนื้อกระต่ายและไก่
• นมวัวและคอทเทจชีส
• อาหารบัควีทและสาหร่าย
• เครื่องดื่มที่ทำจากโรสฮิป ลูกพรุน และลูกเกด
• ลูกพีช แอปเปิ้ล อัลมอนด์ และเมล็ดทานตะวัน

ด้วยการรักษาโรคอย่างทันท่วงทีและครอบคลุมสาเหตุของการขาดธาตุเหล็กจะถูกกำจัดอย่างรวดเร็วโดยไม่ก่อให้เกิดผลกระทบใด ๆ ผลที่ไม่พึงประสงค์อาจเกิดจากการวินิจฉัยล่าช้า ไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริง การรักษาล่าช้า การไม่รับประทานยาตามใบสั่งแพทย์ และการไม่ปฏิบัติตามการควบคุมอาหาร

สำหรับใบเสนอราคา:ดโวเรตสกี้ แอล.ไอ. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก RMJ. 1997;19:2.

และ โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) หมายถึงกลุ่มอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาซึ่งมีพื้นฐานมาจากการละเมิดการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินเนื่องจากการขาดธาตุเหล็กซึ่งพัฒนาในกระบวนการทางพยาธิวิทยา (สรีรวิทยา) ต่างๆ นอกเหนือจากอาการที่ซับซ้อนที่พัฒนาขึ้นของ IDA แล้ว สิ่งที่เรียกว่าการขาดธาตุเหล็กที่ซ่อนอยู่นั้นมีความโดดเด่นโดยมีลักษณะเฉพาะคือการลดลงของปริมาณธาตุเหล็กในคลัง (สำรอง) และซีรั่มในขณะที่รักษาระดับฮีโมโกลบินตามปกติ การขาดธาตุเหล็กแฝงเป็นข้อดีของ IDA ซึ่งพัฒนาไปพร้อมกับความก้าวหน้าและขาดการชดเชย
IDA เป็นกลุ่มอาการโลหิตจางที่พบบ่อยที่สุด และคิดเป็นประมาณ 80% ของโรคโลหิตจางทั้งหมด จากข้อมูลของ WHO จำนวนผู้ที่ขาดธาตุเหล็กมีจำนวนถึง 200 ล้านคนทั่วโลก กลุ่มประชากรที่เสี่ยงต่อการพัฒนาของ IDA มากที่สุด ได้แก่ เด็กเล็ก สตรีมีครรภ์ และสตรีวัยเจริญพันธุ์ ในประเทศที่พัฒนาแล้วในยุโรปและรัสเซีย ประมาณ 10% ของผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ต้องทนทุกข์ทรมานจาก IDA และ 20% ของผู้หญิงมีภาวะขาดธาตุเหล็กซ่อนเร้น ความถี่ของภาวะขาดธาตุเหล็กในรูปแบบของการขาดธาตุเหล็กที่ซ่อนอยู่ในบางภูมิภาคของรัสเซีย (ภาคเหนือ, ไซบีเรียตะวันออก, คอเคซัสเหนือ) ถึง 50-60% ความชุกของ IDA ในเด็กในรัสเซียและประเทศที่พัฒนาแล้วในยุโรปอยู่ที่ประมาณ 50%

ภาพทางคลินิก

อาการทางคลินิกของ IDA เกิดจากการมีโรคโลหิตจางและอีกประการหนึ่งเกิดจากการขาดธาตุเหล็ก (hyposiderosis)
โรคโลหิตจางเป็นที่ประจักษ์โดยอาการที่รู้จักกันดีและไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคโลหิตจางจากแหล่งกำเนิดใด ๆ (เวียนศีรษะ, หูอื้อ, จุดต่อหน้าต่อตา, หายใจถี่, ใจสั่น ฯลฯ ) ในกรณีส่วนใหญ่ ระดับฮีโมโกลบินที่ลดลงจะเกิดขึ้นทีละน้อย (ต่างจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน) ในขณะที่อวัยวะต่างๆ จะปรับตัวเข้ากับภาวะโลหิตจาง ดังนั้นข้อร้องเรียนของผู้ป่วยจึงไม่สอดคล้องกับระดับฮีโมโกลบินเสมอไป ผู้ป่วยจำนวนมาก โดยเฉพาะผู้หญิง คุ้นเคยกับความเจ็บป่วยของตน เนื่องจากทำงานหนักเกินไป มีภาระงานทั้งกายและใจมากเกินไป บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยหันไปหาหรือไปพบแพทย์เป็นครั้งแรกเนื่องจากสถานการณ์ที่ไม่คาดคิดและน่ากังวล เช่น เป็นลม การหกล้ม รวมถึงอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงในระยะยาว และประสิทธิภาพการทำงานลดลงหลังการติดเชื้อไวรัสและระบบทางเดินหายใจอื่นๆ เมื่อระดับฮีโมโกลบินลดลงในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอาจเกิดขึ้นบ่อยขึ้น ความต้องการไนโตรกลีเซอรีนเพิ่มขึ้น และความอดทนในการออกกำลังกายลดลง ในบางกรณี ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีความสำคัญทางคลินิก ดังนั้นผู้ป่วยจึงเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนหรือสงสัยว่ามีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในกรณีที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรงสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวอาจปรากฏขึ้นโดยมีปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (หัวใจโลหิตจาง) และในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีอยู่ก่อนอาการหลังอาจแย่ลงเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการพัฒนาของโรคโลหิตจางและ กลายเป็นวัสดุทนไฟต่อการรักษา ในผู้ป่วยที่มีอาการสมองขาดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยชรากับพื้นหลังของการพัฒนาของ IDA และการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อของสมองการชดเชยรอยโรคหลอดเลือดที่มีอยู่ของสมองจะเกิดขึ้น
กลุ่มอาการ Hyposiderosisอาการทางคลินิกของภาวะ hyposiderosis เกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็กซึ่งจำเป็นต่อการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อ อาการหลักของภาวะ hyposiderosis นั้นสังเกตได้จากเนื้อเยื่อบุผิว (ผิวหนังและส่วนต่อของมัน, เยื่อเมือก) ซึ่งเป็นผลมาจากกิจกรรมที่ลดลงของเอนไซม์เนื้อเยื่อที่มีธาตุเหล็กบางชนิดโดยเฉพาะไซโตโครม ผิวแห้งและความสมบูรณ์ของหนังกำพร้าบกพร่อง แผลและรอยแตกที่มีก้านอักเสบ (เปื่อยเชิงมุม) ปรากฏที่มุมปาก อาการทางคลินิกโดยทั่วไปของภาวะ hyposiderosis คือความเปราะบางและชั้นของเล็บซึ่งมีลายเส้นตามขวาง เล็บจะแบน และบางครั้งก็มีรูปร่างเหมือนช้อนเว้า (koilonychia)
ผู้ป่วยบางรายรายงานว่ารู้สึกแสบร้อนที่ลิ้น บางทีการบิดเบือนรสชาติในรูปแบบของความปรารถนาอย่างไม่ย่อท้อที่จะกินชอล์ก ยาสีฟันขี้เถ้าและสิ่งที่คล้ายกันรวมถึงการติดกลิ่นบางอย่าง (อะซิโตน, น้ำมันเบนซิน) สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาของอาการของภาวะ hyposiderosis ในส่วนของเยื่อเมือกในช่องปากคือการฝ่อ, ภาวะไขมันในเลือดสูง, การเกิดภาวะแวคิวโอไลเซชันของเยื่อบุผิวโดยมีปริมาณเอนไซม์ทางเดินหายใจลดลงอย่างรวดเร็ว (ไซโตโครมออกซิเดสและซัคซิเนตดีไฮโดรจีเนส) ในเซลล์เยื่อบุผิว สัญญาณอย่างหนึ่งของภาวะ hyposiderosis คือการกลืนอาหารแห้งและแข็งได้ยาก (sideropenic dysphagia) ซึ่งบังคับให้แพทย์สงสัยว่ามีแผลเนื้องอกในหลอดอาหาร ในเด็กผู้หญิงและบ่อยครั้งในผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่ อาจมีความผิดปกติของปัสสาวะผิดปกติ บางครั้งกลั้นปัสสาวะไม่อยู่เมื่อไอหรือหัวเราะ ซึ่งให้ความสำคัญกับระบบทางเดินปัสสาวะในการตรวจร่างกายของผู้ป่วยดังกล่าว เด็กอาจพบอาการของภาวะปัสสาวะออกหากินเวลากลางคืน การเปลี่ยนแปลง Dystrophic ในเซลล์ของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารซึ่งส่วนใหญ่เป็นร่างกายเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาในบางกรณีของการหลั่งไม่เพียงพอและการปรากฏตัวของอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน (ความรู้สึกของความหนักเบา, ความเจ็บปวด) ซึ่งไม่เด่นชัดเท่ากับโรคกระเพาะอื่น ๆ ต้นกำเนิด
อาการที่เกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็ก ได้แก่ กล้ามเนื้ออ่อนแรง ซึ่งพบในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี IDA และมีความเกี่ยวข้องไม่เพียงแต่กับโรคโลหิตจางเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการขาดเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กด้วย
เมื่อตรวจผู้ป่วย ความสนใจจะถูกดึงไปที่สีซีดของผิวหนัง ซึ่งมักจะมีสีเศวตศิลาหรือโทนสีเขียว ดังนั้นชื่อเก่าของโรคโลหิตจางประเภทนี้ - คลอโรซิส (ความเขียว) บ่อยครั้งในคนไข้ที่เป็น IDA จะมีการเปลี่ยนสีของตาขาว "สีน้ำเงิน" อย่างชัดเจน (อาการตาขาวสีน้ำเงิน) เชื่อกันว่าความไวและความจำเพาะของสัญลักษณ์นี้คือ 89 และ 64% ตามลำดับ ปรากฏการณ์นี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าเมื่อขาดธาตุเหล็กการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในกระจกตาของดวงตาจะเกิดขึ้นซึ่งมองเห็นช่องท้องของคอรอยด์ทำให้เกิดลักษณะ "สีน้ำเงิน" สัญลักษณ์นี้ซึ่งดึงดูดความสนใจเมื่อตรวจผู้ป่วยโรคโลหิตจางช่วยให้แพทย์สงสัยลักษณะการขาดธาตุเหล็กของโรคโลหิตจางและกำหนดทิศทางของการตรวจวินิจฉัย
สัญญาณทางห้องปฏิบัติการของ IDAสัญญาณห้องปฏิบัติการหลักที่อนุญาตให้สงสัยว่าลักษณะการขาดธาตุเหล็กของโรคโลหิตจางคือดัชนีสีต่ำซึ่งสะท้อนถึงปริมาณฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงและเป็นค่าที่คำนวณได้ เนื่องจากใน IDA การสังเคราะห์ฮีโมโกลบินบกพร่องเนื่องจากขาดวัสดุ "สร้าง" และการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงในไขกระดูกลดลงเล็กน้อย ดัชนีสีที่คำนวณได้มักจะต่ำกว่า 0.85 มักจะ 0.7 หรือน้อยกว่า (IDA ทั้งหมดคือ ไฮโปโครมิก!)
เมื่อใช้เครื่องวิเคราะห์สมัยใหม่ในห้องปฏิบัติการ สามารถตรวจสอบปริมาณฮีโมโกลบินเฉลี่ยในเม็ดเลือดแดงเดียวได้โดยตรง (MCH; ปกติ 27-35 pg) และปริมาณฮีโมโกลบินเฉลี่ยในเม็ดเลือดแดง (MCHC; ปกติ 31-36 กรัมต่อเลือด 100 มล.) ).
ทางสัณฐานวิทยาในภาวะโลหิตจางที่เกิดจากภาวะ hypochromic จะตรวจพบเม็ดเลือดแดง hypochromic ซึ่งมีอิทธิพลเหนือกว่าในการตรวจเลือดบริเวณรอบข้างและมีลักษณะเฉพาะด้วยการมีการล้างที่กว้างในใจกลางของเม็ดเลือดแดง
เซลล์เม็ดเลือดแดงมีลักษณะคล้ายโดนัทหรือวงแหวน (อนูโลไซต์) นอกจากนี้ในการตรวจเลือดของผู้ป่วย IDA มักพบไมโครไซต์ซึ่งมีปริมาณฮีโมโกลบินน้อยกว่าในเซลล์เม็ดเลือดแดงขนาดปกติ
ในการตรวจเลือดบริเวณรอบข้างพร้อมกับ microcytosis จะมีการระบุ anisocytosis และ poikilocytosis เช่นเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีขนาดไม่เท่ากันและ รูปแบบต่างๆจำนวนไซเดอโรไซต์ (เม็ดเลือดแดงที่มีเม็ดเหล็กเปิดเผยโดยการย้อมสีแบบพิเศษ) จะลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อเทียบกับบรรทัดฐานจนถึงการขาดหายไปโดยสมบูรณ์ ตามกฎแล้วเนื้อหาของ reticulocytes ในเลือดอยู่ในขอบเขตปกติยกเว้นกรณีของการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรงเนื่องจากพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้อง (เลือดออกทางจมูกและมดลูกมากเกินไป) หรือในระหว่างการรักษาด้วยอาหารเสริมธาตุเหล็ก จำนวนเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดมักจะไม่เปลี่ยนแปลง ผู้ป่วยบางรายอาจมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ซึ่งจะหายไปหลังจากการแก้ไข IDA
การตรวจทางสัณฐานวิทยาของไขกระดูกเพื่อวินิจฉัย IDA นั้นไม่ได้ให้ข้อมูลมากนักและสามารถมีคุณค่าได้ด้วยการย้อมสีพิเศษสำหรับธาตุเหล็กและการนับไซเดอโรบลาสต์ (เซลล์เม็ดเลือดแดงของไขกระดูกที่มีเม็ดเหล็ก) ซึ่งจำนวนนี้จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มี IDA .
ปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มในเลือดที่ได้รับก่อนเริ่มการบำบัดด้วยธาตุเหล็กจะลดลง ซึ่งมักมีนัยสำคัญ ระดับธาตุเหล็กในเลือดปกติในผู้ชายและผู้หญิงคือ 13-30 และ 12-25 µmol/l ตามลำดับ นอกจากการระบุความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรั่มแล้ว การประเมินความสามารถในการจับกับเหล็กทั้งหมดของซีรั่ม (TIBC) ซึ่งสะท้อนถึงระดับ "ความอดอยาก" ของซีรั่มและความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินกับธาตุเหล็กก็มีความสำคัญในการวินิจฉัย วิธีการประกอบด้วยการเติมธาตุเหล็กส่วนเกินลงในซีรั่มของผู้เข้ารับการทดสอบ ซึ่งส่วนหนึ่งจับกับโปรตีน และอีกส่วนหนึ่งที่ไม่ถูกผูกมัดจะถูกกำจัดออกโดยการดูดซับเรซินแลกเปลี่ยนไอออน หลังจากนั้น จะพิจารณาปริมาณธาตุเหล็กที่จับกับโปรตีนและคำนวณปริมาณธาตุเหล็กที่สามารถจับเวย์ได้ 1 ลิตร ตัวบ่งชี้นี้สะท้อนถึงความดันโลหิตรวม (ปกติ 30-85 µmol/l) ความแตกต่างระหว่างค่า TBI และค่าเหล็กในซีรัมสะท้อนถึงความสามารถในการจับกับเหล็กที่แฝงอยู่ และอัตราส่วนของเหล็กในซีรั่มต่อ TBI ซึ่งแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ สะท้อนถึงเปอร์เซ็นต์ของความอิ่มตัวของ Transferrin ด้วยเหล็ก (ปกติ 16-50%)
ในคนไข้ที่เป็น IDA จะมี CVB เพิ่มขึ้น ความสามารถในการจับกับเหล็กแฝงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และเปอร์เซ็นต์ของความอิ่มตัวของ Transferrin ลดลง
เนื่องจากปริมาณธาตุเหล็กใน IDA หมดลง ปริมาณเฟอร์ริตินซึ่งเป็นโปรตีนที่มีธาตุเหล็กในซีรั่มจึงลดลง ซึ่งระดับดังกล่าวเมื่อรวมกับความเข้มข้นของเฮโมซิเดรินจะสะท้อนถึงปริมาณธาตุเหล็กในคลัง การลดลงของระดับเฟอร์ริตินในซีรั่มเป็นสัญญาณทางห้องปฏิบัติการที่ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงที่สุดของการขาดธาตุเหล็ก และยืนยันลักษณะการขาดธาตุเหล็กของกลุ่มอาการโลหิตจาง ระดับเฟอร์ริตินปกติเฉลี่ย 15-150 µg/l ( ผู้หญิงมีประจำเดือนจะมีอัตราต่ำกว่าผู้ชาย) การประเมินปริมาณธาตุเหล็กที่สะสมสามารถดำเนินการได้โดยการพิจารณาปริมาณธาตุเหล็กในปัสสาวะหลังจากให้สารเชิงซ้อนบางชนิดที่จับกับเหล็กและขับออกมาทางปัสสาวะ Desferal (desferoxamine) ใช้เพื่อจุดประสงค์นี้ หลังจากให้ยา Desferal ทางหลอดเลือดดำขนาด 500 มก. โดยปกติแล้วธาตุเหล็กจะถูกขับออก 0.8 ถึง 1.2 มก. ในขณะที่ผู้ป่วยที่เป็นโรค IDA หรือเมื่อมีภาวะขาดธาตุเหล็กที่ซ่อนอยู่ ปริมาณธาตุเหล็กที่ถูกขับออกทางปัสสาวะจะลดลงเหลือ 0.2 มก. หรือน้อยกว่า ในเวลาเดียวกัน เมื่อมีปริมาณธาตุเหล็กมากเกินไปในคลัง ในบางภาวะโลหิตจางที่เซลล์เม็ดเลือดแดงไม่ได้ใช้ธาตุเหล็ก ปริมาณธาตุเหล็กที่ถูกขับออกทางปัสสาวะหลังการให้ยา Desferal เกินค่าปกติ
อีกวิธีหนึ่งในการประเมินแหล่งสะสมธาตุเหล็กคือการเปื้อนเลือดและรอยเปื้อนไขกระดูกเพื่อหาธาตุเหล็ก และนับจำนวนไซเดอร์โรไซต์และไซเดอโรบลาสต์ จำนวนเซลล์เหล่านี้ใน IDA ลดลงอย่างมาก

การวินิจฉัยโรคไอดีเอ

การค้นหาเพื่อวินิจฉัย IDA ที่ต้องสงสัยสามารถนำเสนอตามอัตภาพในรูปแบบของขั้นตอนต่อเนื่องกันหลายขั้นตอน
1. การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromicแสดงถึงมากที่สุด ขั้นตอนสำคัญเนื่องจากเป็นธรรมชาติของโรคโลหิตจางที่เป็นภาวะ hypochromic ที่เป็นสัญญาณสำคัญที่ทำให้สามารถสงสัยได้ประการแรก IDA (IDA ทั้งหมดเป็นภาวะ hypochromic!) และกำหนดทิศทางเพิ่มเติมของการค้นหาการวินิจฉัย ในเรื่องนี้เมื่อตีความผลการตรวจเลือดแพทย์จะต้องให้ความสนใจไม่เฉพาะกับตัวบ่งชี้สีเท่านั้น (อาจคำนวณไม่ถูกต้องหากผู้ช่วยห้องปฏิบัติการนับจำนวนเม็ดเลือดแดงไม่ถูกต้อง) แต่ยังรวมถึงภาพทางสัณฐานวิทยาด้วย ของเซลล์เม็ดเลือดแดง ซึ่งสะท้อนให้เห็นในการวิเคราะห์โดยแพทย์ประจำห้องปฏิบัติการที่ทำการตรวจสเมียร์ (เช่น ภาวะไฮโปโครเมีย ไมโครไซโตซิส เป็นต้น)
2. การวินิจฉัยแยกโรคภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromicการปรากฏตัวของภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ทำให้มีแนวโน้มที่จะสันนิษฐานว่ามีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ซึ่งก่อให้เกิดกลุ่มหลักในกลุ่มโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic แต่ไม่รวมถึงโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ที่มาจากสาเหตุอื่น ๆ (ไม่ใช่ภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ทั้งหมดคือภาวะขาดธาตุเหล็ก!) ในเรื่องนี้ในขั้นตอนของการค้นหาการวินิจฉัยนี้จำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคระหว่าง IDA กับโรคโลหิตจางที่เรียกว่า sideroachrestic (achresia - non-use) ด้วยโรคโลหิตจางจาก Sideroachrestic (แนวคิดแบบกลุ่ม) หรือเรียกอีกอย่างว่าโรคโลหิตจางอิ่มตัวด้วยธาตุเหล็ก ปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายจะอยู่ภายในขีดจำกัดปกติหรือมีมากเกินไปด้วยซ้ำ
อย่างไรก็ตาม ด้วยเหตุผลหลายประการ เหล็กไม่ได้ใช้ในการสร้างฮีมในโมเลกุลฮีโมโกลบิน ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงไฮโปโครมิกที่มีปริมาณฮีโมโกลบินต่ำ เหล็กที่ไม่ได้ใช้จะเข้าสู่ปริมาณสำรองและสะสมอยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อ (ตับ, ตับอ่อน, ผิวหนัง, ระบบมาโครฟาจ ฯลฯ) นำไปสู่การพัฒนาของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
การรับรู้ IDA อย่างถูกต้องและแยกความแตกต่างจากโรคโลหิตจางจาก Sideroachrestic เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากการวินิจฉัย IDA ที่ผิดพลาดในผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่มีธาตุเหล็กอิ่มตัวอาจนำไปสู่การสั่งยาเสริมธาตุเหล็กแก่ผู้ป่วยเหล่านี้อย่างไม่ยุติธรรม ซึ่งในสถานการณ์เช่นนี้จะนำไปสู่ ​​"ภาระที่มากเกินไป" ที่มากยิ่งขึ้น ”ของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่มีธาตุเหล็กในขณะที่จะไม่มีผลการรักษา
ประเภทหลักของโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ซึ่งควรทำการวินิจฉัยแยกโรคของ IDA:

• โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ heme บกพร่องซึ่งเป็นผลมาจากการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์บางชนิด (heme synthetase) ซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ถึงการรวมธาตุเหล็กในโมเลกุลของ heme ข้อบกพร่องของเอนไซม์นี้อาจมีลักษณะทางพันธุกรรม (โรคโลหิตจางจากไซด์โรอะครีสติกทางพันธุกรรม) หรือเกิดขึ้นจากการสัมผัสกับยาบางชนิด (ไอโซไนอาซิด, PAS เป็นต้น) พิษจากแอลกอฮอล์ การสัมผัสกับสารตะกั่ว ฯลฯ

โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic อาจเป็นหนึ่งในอาการของพิษตะกั่วเรื้อรังซึ่งการสังเคราะห์ porphyrins ซึ่งเป็นส่วนสำคัญของโมเลกุล heme บกพร่อง

• ธาลัสซีเมียซึ่งเป็นของกลุ่มของโรคโลหิตจางที่เกิดจากเม็ดเลือดแดงแตกทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์โกลบินที่บกพร่อง - ส่วนโปรตีนของเฮโมโกลบิน โรคนี้มีหลายตัวแปรและมีลักษณะโดยสัญญาณของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (reticulocytosis, ระดับบิลิรูบินทางอ้อมเพิ่มขึ้น, ม้ามโต), ปริมาณธาตุเหล็กสูงในซีรั่มและในคลัง และโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ที่จริงแล้ว สำหรับธาลัสซีเมีย เรากำลังพูดถึง sideroachresia ด้วย เช่น เกี่ยวกับการขาดการใช้ธาตุเหล็ก แต่ไม่ใช่เป็นผลมาจากข้อบกพร่องในเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ฮีม แต่เนื่องจากการหยุดชะงักในกระบวนการสร้างโมเลกุลฮีโมโกลบินโดยรวมเนื่องจากพยาธิสภาพของส่วนโกลบิน
• โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับโรคเรื้อรัง คำนี้มักใช้เพื่อระบุกลุ่มของโรคโลหิตจางที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยในเบื้องหลัง โรคต่างๆ, ส่วนใหญ่มักมีลักษณะการอักเสบ (ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ)

ตัวอย่างคือโรคโลหิตจางในโรคหนองในบริเวณต่างๆ (ปอด, ช่องท้อง, กระดูกอักเสบ), ภาวะติดเชื้อ, วัณโรค, เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, เนื้องอกมะเร็งในกรณีที่ไม่มีการสูญเสียเลือด ด้วยความหลากหลายของกลไกการทำให้เกิดโรคของโรคโลหิตจางในสถานการณ์เหล่านี้หนึ่งในกลไกหลักคือการกระจายธาตุเหล็กเข้าไปในเซลล์ของระบบแมคโครฟาจซึ่งจะเปิดใช้งานเมื่อ กระบวนการอักเสบและเนื้องอก เนื่องจากภาวะโลหิตจางเหล่านี้ไม่พบการขาดธาตุเหล็กอย่างแท้จริง จึงมีเหตุผลมากกว่าที่จะไม่พูดถึง IDA แต่เกี่ยวกับภาวะโลหิตจางจากการกระจายธาตุเหล็ก ตามกฎแล้วจะมีภาวะ hypochromic ปานกลาง ปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มอาจลดลงเล็กน้อย ความดันโลหิตที่ช่วยชีวิตได้มักจะอยู่ในช่วงปกติหรือลดลงปานกลาง ซึ่งทำให้ความแตกต่างของภาวะโลหิตจางจากภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก . การเพิ่มขึ้นของระดับเฟอร์ริตินในเลือดเป็นลักษณะเฉพาะ การทำความเข้าใจและการตีความที่ถูกต้องของกลไกการเกิดโรคของการพัฒนาโรคโลหิตจางในโรคข้างต้นช่วยให้แพทย์งดเว้นการสั่งจ่ายยาเสริมธาตุเหล็กให้กับผู้ป่วยเหล่านี้ซึ่งมักจะไม่ได้ผล
ดังนั้นเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการมีอยู่ของ IDA ในกรณีของโรคโลหิตจางที่เกิดจากภาวะ hypochromic พร้อมด้วยปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มที่ลดลง PVSS ที่เพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของเฟอร์ริตินที่ลดลง เพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในการตีความผลการพิจารณาปริมาณธาตุเหล็กในซีรัมแพทย์ควรคำนึงถึงด้วย ทั้งบรรทัดปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อตัวชี้วัดที่ได้รับ:

หากการศึกษาดำเนินการหลังจากรับประทานอาหารเสริมธาตุเหล็ก (แม้ในช่วงเวลาสั้น ๆ ) ตัวชี้วัดที่ได้รับจะไม่สะท้อนถึงปริมาณธาตุเหล็กที่แท้จริงในซีรั่ม ทั้งนี้ควรศึกษาก่อนเริ่มการรักษาด้วยการเตรียมธาตุเหล็ก

หากมีการกำหนดอย่างหลัง การศึกษาสามารถดำเนินการได้ไม่ช้ากว่า 7 วันหลังจากการยกเลิก

• การถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงมักดำเนินการก่อนที่ธรรมชาติของโรคโลหิตจางจะชัดเจน (ระดับฮีโมโกลบินลดลงอย่างเห็นได้ชัดสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว ฯลฯ ) ยังบิดเบือนการประเมินปริมาณธาตุเหล็กที่แท้จริงในซีรั่ม
• ในการทดสอบซีรั่มเพื่อหาปริมาณธาตุเหล็ก ควรใช้หลอดทดลองพิเศษ ล้างสองครั้งด้วยน้ำกลั่น เนื่องจากการใช้น้ำประปาที่มีธาตุเหล็กจำนวนเล็กน้อยในการซักจะส่งผลต่อผลลัพธ์ของการศึกษา ไม่ควรใช้ตู้อบแห้งเพื่อทำให้หลอดทดลองแห้ง เนื่องจากมีเหล็กจำนวนเล็กน้อยเข้าไปในจานจากผนังเมื่อถูกความร้อน
• ปัจจุบันสำหรับการศึกษาเรื่องเหล็กเป็นเรื่องปกติที่จะใช้บาโทฟีนันทราลีนเป็นรีเอเจนต์ซึ่งก่อให้เกิดสารประกอบเชิงซ้อนสีที่มีไอออนของเหล็กซึ่งมีสีคงที่และมีค่าสัมประสิทธิ์การสูญพันธุ์ของฟันกรามสูง ความแม่นยำของวิธีการค่อนข้างสูง
• ควรเจาะเลือดเพื่อการวิเคราะห์ในตอนเช้า เนื่องจากมีความผันผวนของความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรั่มทุกวัน (ระดับธาตุเหล็กจะสูงขึ้นในตอนเช้า) นอกจากนี้ต้องคำนึงว่าระดับธาตุเหล็กในซีรั่มนั้นได้รับอิทธิพลจากเฟส รอบประจำเดือน(ก่อนและระหว่างมีประจำเดือน ระดับธาตุเหล็กในเลือดจะสูงขึ้น) การตั้งครรภ์ (ระดับธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นในสัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์) การคุมกำเนิด (เพิ่มขึ้น) โรคตับอักเสบเฉียบพลัน และโรคตับแข็ง (เพิ่มขึ้น) อาจสังเกตความแปรผันแบบสุ่มของพารามิเตอร์ที่ศึกษาได้

3. การระบุสาเหตุของ IDAหลังจากยืนยันลักษณะการขาดธาตุเหล็กของโรคโลหิตจาง เช่น การตรวจสอบกลุ่มอาการ IDA แล้ว งานที่สำคัญไม่แพ้กันคือการระบุสาเหตุของโรคโลหิตจางนี้ การรับรู้สาเหตุของการพัฒนา IDA ในแต่ละกรณีเป็นขั้นตอนสุดท้ายของการค้นหาเพื่อวินิจฉัย การให้ความสำคัญกับการวินิจฉัยทางจมูกเป็นสิ่งสำคัญมาก เนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่ เมื่อรักษาโรคโลหิตจาง อาจส่งผลต่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ซ่อนอยู่ได้

สาเหตุของไอดีเอ

สาเหตุหลักสำหรับการพัฒนา IDA คือการสูญเสียเลือดเรื้อรัง การดูดซึมในลำไส้บกพร่อง ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น การขนส่งธาตุเหล็กบกพร่อง และการขาดสารอาหาร สาเหตุแต่ละประการเหล่านี้มักเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยบางกลุ่มที่มี IDA และเกิดขึ้นในสถานการณ์ทางคลินิกที่เหมาะสม ดังนั้นความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นจึงเป็นเหตุของ IDA ในมารดาที่ตั้งครรภ์และให้นมบุตร ในสตรีมีประจำเดือน สาเหตุหลักของ IDA คืออาการ menorrhagia และในเด็กคือภาวะขาดสารอาหาร
การสูญเสียเลือดเรื้อรังเป็นสาเหตุหลักของ IDA การสูญเสียเลือดเหล่านี้มักมีลักษณะเป็นการสูญเสียเลือดในปริมาณเล็กน้อย ระยะเวลาสั้นๆ มักเกิดขึ้นโดยที่ผู้ป่วยไม่สังเกตเห็น และไม่ได้รับการประเมินอย่างเพียงพอว่าเป็นสาเหตุของ IDA โดยแพทย์เฉพาะทางต่างๆ แพทย์มักลืมไปว่า กลไกต่างๆการพัฒนาของโรคโลหิตจางในระหว่างการเสียเลือดเฉียบพลันและเรื้อรังหรือดูถูกดูแคลนกลไกเหล่านี้ หากในระหว่างที่ภาวะโลหิตจางจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลันเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการลดลงของมวลเม็ดเลือดแดงและขึ้นอยู่กับทั้งระดับของการสูญเสียเลือดและการกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงเพื่อชดเชยการสูญเสียเลือดเรื้อรัง (แม้จะมีปริมาณน้อย แต่ค่อนข้างนาน -term) นำไปสู่การสูญเสียธาตุเหล็กเมื่อเวลาผ่านไปพร้อมกับการพัฒนา IDA ในภายหลัง หากเราสมมติว่าเลือด 1 มิลลิลิตรมีธาตุเหล็ก 0.5 มก. ดังนั้น การสูญเสียเลือด 2-3 ช้อนชาในแต่ละวัน (10 มล. หรือธาตุเหล็ก 5 มก.) หากผู้ป่วยมี เช่น ริดสีดวงทวารที่มีไฝ เป็นต้น จะเกินกว่าค่า การบริโภคธาตุเหล็กในแต่ละวัน ซึ่งจะทำให้ปริมาณสำรองหมดลงและเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ IDA
แหล่งที่มาหลักของการสูญเสียเลือดเรื้อรังที่อาจนำไปสู่การพัฒนา IDA มีดังนี้
1. ระบบทางเดินอาหาร (GIT)การสูญเสียเลือดจากระบบทางเดินอาหารเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ IDA ในผู้ชายและผู้หญิงที่ไม่มีประจำเดือน โดยสามารถเกิดขึ้นได้กับโรคต่างๆ ทั่วทั้งระบบทางเดินอาหาร:

• มีเลือดออกจากเหงือก
• esophagitis กัดกร่อน (มักเกิดจากการไหลย้อนที่มีภาวะหัวใจไม่เพียงพอ);
• เส้นเลือดขอดของหลอดอาหารและ cardia ของกระเพาะอาหาร (กับโรคตับแข็งของตับและรูปแบบอื่น ๆ ของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล);
• การพังทลายของกระเพาะอาหารเฉียบพลันและเรื้อรัง (มักเป็นยาในธรรมชาติ);
• แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น;
• เนื้องอกในกระเพาะอาหาร (มักเป็นมะเร็ง);
• เนื้องอกในลำไส้เล็ก (หายาก);
• Diverticulosis ของลำไส้เล็ก (Diverticulum ของ Meckel);
• เทอร์มินัล ileitis (โรคของ Crohn);
• โรคลำไส้อักเสบ (มักมีโรคถุงผนังลำไส้อักเสบ);
• อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง;
• ริดสีดวงทวารตกเลือด

การระบุแหล่งที่มาของการสูญเสียเลือดเรื้อรังจำเป็นต้องให้แพทย์ตรวจระบบทางเดินอาหารอย่างละเอียด (ในบางกรณีซ้ำๆ กัน) โดยใช้วิธีการที่ทันสมัย ​​(การเอ็กซเรย์ อัลตราซาวนด์ การส่องกล้อง ไอโซโทปรังสี ฯลฯ)
บางครั้งสาเหตุของการสูญเสียเลือดเรื้อรังจากทางเดินอาหารอาจเป็น Meckel's Diverticulum ซึ่งเป็นความผิดปกติแต่กำเนิด (ข้อบกพร่องในการพัฒนาท่อน้ำดี) และมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในลำไส้เล็กโดยปกติจะอยู่ห่างจาก 10-20 ซม. ลำไส้ใหญ่ส่วนต้น เยื่อเมือกของผนังอวัยวะบางครั้งมีลักษณะคล้ายกับเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและผลิตกรดไฮโดรคลอริกและเปปซิน ซึ่งทำให้เกิดแผลพุพองและมีเลือดออก นำไปสู่การพัฒนาของ IDA
อาการของอวัยวะ ช่องท้องไม่เฉพาะเจาะจงและมักขาดหายไปโดยสิ้นเชิง แหล่งที่มาของการตกเลือดสามารถระบุได้เฉพาะในระหว่างการผ่าตัดเปิดช่องท้องเท่านั้น
2. การสูญเสียเลือดในมดลูกเป็นสาเหตุหลักของ IDA ในสตรีวัยเจริญพันธุ์และสามารถสังเกตได้ในกรณีต่อไปนี้:

• menorrhagia ของต้นกำเนิดต่างๆ (ความผิดปกติของเกล็ดเลือด ฯลฯ );
• เลือดออกในมดลูกผิดปกติ
• เนื้องอกในมดลูก;
• เยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่;
• เนื้องอกร้ายมดลูก;
• การปรากฏตัวของการคุมกำเนิดมดลูก;
• รกคงอยู่

ผู้หญิงกลุ่มใหญ่ที่เป็นโรค menorrhagia ซึ่งนรีแพทย์ไม่พบพยาธิสภาพใด ๆ ในระหว่างการตรวจและสาเหตุของ menorrhagia ยังไม่ชัดเจนสมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ
หลังจากได้รับข้อสรุปจากนรีแพทย์ว่า "ไม่มีข้อมูลที่บ่งบอกถึงการมีอยู่ของพยาธิวิทยาทางนรีเวช" ซึ่งยืนยันว่าไม่มีความเชื่อมโยงระหว่างโรคโลหิตจางและการสูญเสียเลือดประจำเดือนที่มีอยู่ ผู้ประกอบวิชาชีพทั่วไปเริ่มรอบใหม่ของการตรวจผู้ป่วยด้วยความพยายามที่จะ สร้างธรรมชาติที่แท้จริงของโรคโลหิตจาง ในขณะเดียวกัน การคำนวณปริมาณธาตุเหล็กที่สูญเสียไปในเลือดโดยประมาณโดยประมาณอย่างง่ายๆ ช่วยให้สามารถประเมินความสำคัญทางคลินิกที่แท้จริงของภาวะ menorrhagia ในการพัฒนา IDA ในกรณีที่ไม่มีการชดเชยการสูญเสียเหล่านี้ ดังนั้น การสูญเสียเลือดประจำเดือนโดยเฉลี่ยจะอยู่ที่ประมาณ 50 มล. (ธาตุเหล็ก 25 มก.) ซึ่งกำหนดการสูญเสียธาตุเหล็กเพิ่มเติม (ประมาณ 1 มก. ต่อวัน) เมื่อเทียบกับผู้ชาย ในขณะเดียวกันเป็นที่ทราบกันว่าในสตรีที่เป็นโรคไข้เลือดออกจากหลายสาเหตุ ปริมาณเลือดที่สูญเสียไปในช่วงมีประจำเดือนหนึ่งครั้งจะสูงถึง 200 มล. (ธาตุเหล็ก 100 มก.) หรือมากกว่า ดังนั้น การสูญเสียธาตุเหล็กในแต่ละวันจึงอยู่ที่ประมาณ 4 มก. . ในสถานการณ์เช่นนี้ การสูญเสียธาตุเหล็กใน 1 วันเกินปริมาณที่ได้รับ 1 มก. ใน 1 เดือน - 30 มก. และใน 1 ปี การขาดธาตุเหล็กถึง 360 มก. ไม่ใช่เรื่องยากที่จะเข้าใจว่าในบริบทของอาการ menorrhagia ที่กำลังดำเนินอยู่ ในกรณีที่ไม่มีการชดเชยการสูญเสียธาตุเหล็กและเมื่อปริมาณสำรองหมดลง ผู้หญิงจะมีอาการขาดธาตุเหล็กและต่อมา IDA ระยะเวลาในการพัฒนา IDA ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการ menorrhagia ปริมาณธาตุเหล็กสำรองเริ่มต้น และการมีอยู่ของปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ในการพัฒนา IDA เมื่อคำนึงถึงสิ่งนี้ ผู้ฝึกหัดเมื่อระบุสาเหตุของโรคโลหิตจางในสตรีวัยเจริญพันธุ์จะต้องได้รับข้อมูลเกี่ยวกับระยะเวลาของการมีประจำเดือน (จำนวนวัน) ความรุนแรง (การมีลิ่มเลือดจำนวนแผ่นอิเล็กโทรดที่เปลี่ยนแปลง ฯลฯ ) ระยะเวลาของวงจร (จำนวนวัน) ระยะเวลาของการมีภาวะ menorrhagia (เดือน, ปี)
ควรปรึกษาปัญหาเหล่านี้กับนรีแพทย์ของคุณเพื่อค้นหาวิธีที่ดีที่สุดในการจัดการผู้ป่วยดังกล่าว
3. เสียเลือดเข้าไปในฟันผุแบบปิดบ่อยครั้งที่เรากำลังพูดถึง endometriosis - การเจริญเติบโตนอกมดลูกของเยื่อบุโพรงมดลูกส่วนใหญ่มักจะอยู่ในชั้นกล้ามเนื้อและ submucosal ของมดลูกน้อยกว่า - ภายนอกอวัยวะ (ปอด, ระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ ) การเปลี่ยนแปลงของวัฏจักรที่เกิดขึ้นที่จุดโฟกัสของเนื้อเยื่อเยื่อบุโพรงมดลูกทำให้มีเลือดออกในโพรงปิด เช่น ระหว่างชั้นกล้ามเนื้อและชั้นใต้เยื่อเมือก หรือภายในชั้นกล้ามเนื้อของมดลูก ในกรณีนี้ ธาตุเหล็กในเลือดจะไม่ถูกนำมาใช้ซ้ำเพื่อสร้างเม็ดเลือดแดงและเกิดภาวะขาดธาตุเหล็ก ในบางกรณีจุดโฟกัสนอกมดลูกของเยื่อบุโพรงมดลูกจะสื่อสารกับโพรงมดลูกและทำให้เกิดอาการ menorrhagia
การสูญเสียเลือดในฟันผุแบบปิดยังพบได้ในโรคไซเดอโรซิสในปอดที่แยกได้และสิ่งที่เรียกว่าเนื้องอกโกลมิก
โรคปอดบวมที่แยกได้จะขึ้นอยู่กับความเสียหายต่อเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของถุงลม ในเวลาเดียวกันเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเข้าสู่โพรงของถุงลมซึ่งถูกดูดซึมโดยแมคโครฟาจของถุงลมซึ่งมีเฮโมซิเดรินและตรวจพบในปริมาณมากในถุงลม ท่อถุงลม และเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า โรคโลหิตจางที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยเหล่านี้มีลักษณะเป็นภาวะขาดธาตุเหล็กอย่างแท้จริง เนื่องจากธาตุเหล็กที่ถูกดูดซึมโดยมาโครฟาจไม่ได้ใช้ในการสร้างเม็ดเลือดแดง โรคนี้สามารถสงสัยได้ในผู้ป่วยอายุน้อยที่มีภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ร่วมกับไอเป็นเลือด (สัญญาณเสริม) บางครั้งมีไข้ และสัญญาณรังสีเอกซ์ของความเสียหายของปอดแบบกระจาย (เงาโฟกัสเล็กหรือใหญ่กับพื้นหลังของการบดอัดตาข่ายของเนื้อเยื่อปอด) การตรวจหาฮีโมซิเดรินในเสมหะหรือของเหลวในหลอดลมสามารถให้ความช่วยเหลือที่สำคัญในการวินิจฉัยเมื่อไม่รวมภาวะเลือดออกในปอดทุติยภูมิ (ไมตรัลตีบ โรคหัวใจพิการแต่กำเนิด) การรวมกันของโรคปอดในปอดกับความเสียหายของไตซึ่งคล้ายกับภาพของไตอักเสบเรียกว่ากลุ่มอาการของ Goodpasture
เนื้องอกโกลิกเกิดขึ้นในหลอดเลือดแดงปิดที่พบในอะนาสโตโมสที่มีหลอดเลือดแดงดำบางชนิด เช่น ในปอด เยื่อหุ้มปอด ลำไส้ และกระเพาะอาหาร เนื้องอกเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีแผลอาจทำให้เสียเลือดและการพัฒนาของ IDA
4. เลือดกำเดาไหลเป็นสาเหตุของการพัฒนา IDA ส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเลือดออกในกระแสเลือด (telangiectasia ตกเลือดทางพันธุกรรม, จ้ำ thrombocytopenic)
5. ภาวะโลหิตจางสาเหตุของ IDA สามารถเกิดขึ้นได้อย่างไรในโรคไตอักเสบเลือดออกเรื้อรัง, โรคไตจาก IgA, ภาวะนิ่วในไต, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกถาวรในหลอดเลือด (โรค Marchiafava) โปรดทราบว่าภาวะปัสสาวะเป็นเลือดไม่ได้แสดงออกมาทางคลินิกว่าเป็นภาวะปัสสาวะเป็นเลือดรวมเสมอไป และตรวจพบได้โดยการตรวจตะกอนในปัสสาวะเท่านั้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการย้อมสีฮีโมไซเดอรินหากสงสัยว่ามีฮีโมโกลบินนูเรีย
6 . สู่การพัฒนา IDAยังสามารถนำไปสู่สิ่งที่เรียกว่า การสูญเสียเลือดจากสาเหตุได้แก่การเก็บตัวอย่างเลือดเพื่อการวิจัยบ่อยครั้ง การให้เลือดในผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดแดง การสูญเสียเลือดระหว่างขั้นตอนการฟอกเลือดในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง
ผู้บริจาคสามารถพัฒนา IDA ได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ (ปวดประจำเดือน การติดเชื้อเรื้อรัง ฯลฯ) ในผู้ป่วยบางประเภท ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในการปฏิบัติทางจิตเวช IDA สามารถพัฒนาได้เนื่องจากการตกเลือดที่เกิดจากการกระทำเทียม ซึ่งส่วนใหญ่มักมาจากระบบทางเดินปัสสาวะ
7 . การดูดซึมธาตุเหล็ก- เนื่องจากการดูดซึมธาตุเหล็กเกิดขึ้นในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้น กระบวนการทางพยาธิวิทยาทั้งหมดในส่วนต่างๆ ของลำไส้จึงสามารถนำไปสู่การเกิดภาวะขาดธาตุเหล็กได้ สิ่งสำคัญคือ:

• ลำไส้อักเสบจากสาเหตุต่างๆที่มีการพัฒนาของโรคการดูดซึมผิดปกติ
• การผ่าตัดลำไส้เล็กสำหรับโรคต่างๆ (การอุดตัน, เนื้องอก, ฯลฯ ) ส่งผลให้การดูดซึมธาตุเหล็กลดลง
• การผ่าตัดกระเพาะอาหารโดยใช้วิธี Billroth II (จากด้านหนึ่งไปอีกด้านหนึ่ง) โดยปิดส่วนของลำไส้เล็กส่วนต้นบางส่วน

การระบุเงื่อนไขข้างต้นตามกฎแล้วไม่ได้นำเสนอปัญหาใด ๆ สำหรับแพทย์โดยเฉพาะ สามารถรับรู้ได้โดยอาศัยภาพทางคลินิกหรือข้อมูลความทรงจำ
8. ความต้องการเพิ่มขึ้นหรือการบริโภคธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นสาเหตุของ IDA นี้มักเกิดขึ้นระหว่างตั้งครรภ์ ให้นมบุตร และในช่วงที่มีการเจริญเติบโตอย่างเข้มข้นในเด็กหญิงและวัยรุ่น (ไม่บ่อยนัก)
ในหญิงตั้งครรภ์ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะโลหิตจางคือการขาดธาตุเหล็ก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการตั้งครรภ์ซ้ำๆ บ่อยครั้ง และการตั้งครรภ์แฝด บ่อยครั้งที่ IDA พัฒนาในผู้หญิงที่คลอดบุตรห่างกันน้อยกว่า 3 ปี เนื่องจากในช่วงเวลานี้ จะไม่มีการชดเชยค่าธาตุเหล็กเพิ่มเติมของการตั้งครรภ์ครั้งก่อน บางครั้งการขาดธาตุเหล็กที่ซ่อนอยู่ซึ่งผู้หญิงมีก่อนตั้งครรภ์ก็แสดงออกมาในระหว่างตั้งครรภ์จนกลายเป็นภาพรวมของ IDA ที่สมบูรณ์ ความเสี่ยงในการเกิด IDA ในหญิงตั้งครรภ์จะสูงขึ้นเมื่อมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ (การขาดสารอาหาร การสูญเสียเลือดเรื้อรัง ฯลฯ) นอกเหนือจากการขาดธาตุเหล็กและการขาดกรดโฟลิกซึ่งพบไม่บ่อยนัก สาเหตุของการลดลงของระดับฮีโมโกลบินในหญิงตั้งครรภ์ก็อาจเกิดจากการเจือจางของเลือดเนื่องจากการกักเก็บของเหลว (การหลั่งของ LDH, อัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น ฯลฯ ) ในกรณีนี้มักจะไม่มีภาวะเม็ดเลือดแดงขาดเลือด ปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มอยู่ในเกณฑ์ปกติหรือลดลงปานกลาง การให้นมบุตรเป็นเวลานานและบ่อยครั้งสามารถนำไปสู่การพัฒนาของ IDA ได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ
ในการปฏิบัติทางคลินิก มีกรณีของ IDA ในเด็กผู้หญิง ซึ่งพบได้น้อยในวัยรุ่นที่ไม่มีการสูญเสียเลือดเรื้อรัง สัญญาณของการดูดซึมในลำไส้บกพร่อง และกระบวนการติดเชื้อและอักเสบ ในเวลาเดียวกัน ผู้ป่วยเหล่านี้มีอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง พัฒนาการล่าช้า เป็นโรคที่พบบ่อย วัยเด็ก- ในอดีต โรคโลหิตจางชนิดนี้เรียกว่าโรคคลอโรซีสในระยะเริ่มแรก การศึกษาทำให้สามารถระบุได้ว่ามารดาของผู้ป่วยเหล่านี้ต้องทนทุกข์ทรมานจาก IDA ในระหว่างตั้งครรภ์ ซึ่งการรักษาไม่เพียงพอหรือไม่ได้ดำเนินการเลย ในเรื่องนี้ทารกในครรภ์ได้รับธาตุเหล็กไม่เพียงพอและเด็กที่เกิดมามีความบกพร่องที่ซ่อนอยู่ซึ่งไม่แสดงออกมาจนกว่าร่างกายจะมีความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น (การเติบโตอย่างเข้มข้นของอวัยวะและเนื้อเยื่อการปรากฏตัวของการสูญเสียเลือดประจำเดือนใน เด็กผู้หญิง ฯลฯ)
ความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นหรือการขาดสัมพัทธ์สามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 ในระหว่างการรักษาด้วยวิตามินบี 12 เมื่อเกิดการสร้างเม็ดเลือดแบบปกติอย่างเข้มข้นจำเป็นต้องมีปริมาณธาตุเหล็กที่เกินปริมาณสำรองที่มีอยู่
การขนส่งธาตุเหล็กจากเลือดที่บกพร่อง ซึ่งนำไปสู่การพัฒนา IDA สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อระดับของ Transferrin ซึ่งเป็นโปรตีนที่จับกับเหล็กเพื่อถ่ายโอนไปยังโมเลกุลฮีโมโกลบินลดลงในเลือด สถานการณ์ที่คล้ายกันสามารถเกิดขึ้นได้กับภาวะโปรตีนในเลือดต่ำจากต้นกำเนิดต่างๆ (กลุ่มอาการไตที่มีโปรตีนในปัสสาวะอย่างรุนแรง, การทำงานของการสังเคราะห์โปรตีนบกพร่องของตับ, กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ, การขาดสารอาหาร) ซึ่งระดับของอัลบูมินไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงโกลบูลินซึ่งรวมถึงทรานสเฟอร์รินลดลงด้วย .
การลดลงอย่างเด่นชัดของความเข้มข้นของ Transferrin อาจเกิดจากพันธุกรรม
9. ภาวะขาดสารอาหารมีส่วนทำให้เกิด IDA เนื่องจากการบริโภคธาตุเหล็กจากอาหารไม่เพียงพอรวมถึงการบริโภคโปรตีนต่ำ ความผิดปกติดังกล่าวอาจมีความสำคัญในผู้ป่วยที่มีมาตรฐานการครองชีพทางเศรษฐกิจและสังคมต่ำ ผู้ที่เป็นมังสวิรัติ และในผู้ป่วยที่มีอาการเบื่ออาหารทางจิต

การรักษาไอด้า

เมื่อสร้างสาเหตุของ IDA มาตรการการรักษาหลักควรมุ่งเป้าไปที่การกำจัดสาเหตุที่ระบุ (การรักษาโรคลำไส้อักเสบ, การผ่าตัดรักษาเนื้องอกในมดลูก, เนื้องอกในลำไส้ ฯลฯ ) ในบางกรณี โรคที่เป็นสาเหตุของ IDA ไม่ตอบสนองต่อการรักษาที่รุนแรง (hemorrhagic telangiectasia, menorrhagia) ดังนั้นจึงจำเป็นต้องจำกัดตัวเองให้อยู่ในการบำบัดด้วยเชื้อโรค พื้นฐานของการบำบัดด้วยโรคสำหรับ IDA คือการใช้ยาธาตุเหล็กทั้งทางปากหรือทางหลอดเลือด ในกรณีส่วนใหญ่ ในกรณีที่ไม่มีข้อบ่งชี้พิเศษ ควรสั่งอาหารเสริมธาตุเหล็กด้วยวาจา
ในการฟื้นฟูระดับฮีโมโกลบินในผู้ป่วยที่เป็น IDA จำเป็นที่ปริมาณเหล็กต่อวัน (เฉพาะที่ดูดซึมเท่านั้น) คือ 100-300 มก. โดยคำนึงถึงปริมาณสำรองเหล็กที่หมดลง (ประมาณ 1.5 กรัม) ความผันผวนส่วนบุคคลจะพิจารณาจากอัตราของการสร้างเม็ดเลือดแดง ระดับการสูญเสียธาตุเหล็ก และปัจจัยอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง ในเรื่องนี้เมื่อเลือกการเตรียมธาตุเหล็กและปริมาณรายวันคุณควรมุ่งเน้นไม่เพียง แต่ปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปริมาณธาตุเหล็กที่มีอยู่ในการเตรียมนี้เป็นหลัก ตารางแสดงเนื้อหาหลัก ยาธาตุเหล็ก, เนื้อหาของส่วนประกอบอื่น ๆ ที่อยู่ในนั้น, ปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมดและธาตุเหล็กไดวาเลนต์, และปริมาณยาในแต่ละวัน

การเตรียมธาตุเหล็กในช่องปากขั้นพื้นฐาน
ยา	ส่วนประกอบ	ปริมาณเฟ, มก	รูปแบบการให้ยา	ปริมาณรายวันกรัม
คอนเฟอรอน	กรดซัคซินิก		ยาเม็ด	3-4
เฮเฟอรอล	กรดฟูมาริก		แคปซูล	1-2
Hemoferprolongatum	เฟอรัสซัลเฟต		ดรากี	1-2
เฟอโรกราดูเมต	เมทริกซ์พลาสติก - การไล่ระดับ		ยาเม็ด	1-2
อัคติเฟอร์ริน	D, L-ซีรีน	113,8 34.8/มล	แคปซูล น้ำเชื่อม	1-2 1 ช้อนชา ต่อน้ำหนักตัว 12 กก
เฟอร์โรเพล็กซ์	วิตามินซี		ดรากี	8-10
ซอร์บิเฟอร์-ดูรูเลส	“ “		ยาเม็ด	1-2
ทาดิเฟอร์รอน	เหมือนกัน+มิวโคโปรตีเอส		“	1-2
เฟนิวลส์	กรดแอสคอร์บิก นิโคตินาไมด์ วิตามินบี		แคปซูล
เฟโรล	กรดโฟลิค			3-4
อิโรวิท	กรดแอสคอร์บิกเดียวกัน, ไซยาโนโคบาลามิน, แอล-ไลซีน		แคปซูล	1-2
อิเรเดียน	กรดแอสคอร์บิก, กรดโฟลิก, ไซยาโนโคบาลามิน, แอล-ซิสเทอีน, ดี-ฟรุคโตส, ยีสต์		“	1-2

ควรสั่งยาที่มีธาตุเหล็กในปริมาณที่สูงกว่าเนื่องจากง่ายต่อการบริหารผู้ป่วย (1-2 ครั้งต่อวัน) ส่วนประกอบของธาตุเหล็กในรูปแบบยาหลายชนิด (กรดแอสคอร์บิกและซัคซินิก ฟรุกโตส ซีสเตอีน ฯลฯ) ช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก ควรรับประทานอาหารเสริมธาตุเหล็กพร้อมกับมื้ออาหารเพื่อความทนทานที่ดีขึ้น ต้องคำนึงว่าภายใต้อิทธิพลของสารบางชนิดที่มีอยู่ในอาหาร (กรดฟอสฟอริก, ไฟติน, เกลือแคลเซียม, แทนนิน) รวมถึงการใช้ยาหลายชนิดพร้อมกัน (ยาเตตราไซคลิน, อัลมาเจล ฯลฯ ) การดูดซึมธาตุเหล็กอาจลดลง
ด้วยการให้อาหารเสริมธาตุเหล็กอย่างเพียงพอในปริมาณที่เพียงพอ จำนวน reticulocytes จะเพิ่มขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับการตรวจวัดพื้นฐานในวันที่ 7-10 หลังจากเริ่มการรักษา การปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยโดยอัตนัยจะสังเกตได้ภายในไม่กี่วันหลังการให้อาหารเสริมธาตุเหล็ก การเพิ่มขึ้นของระดับฮีโมโกลบินจะสังเกตได้หลังจาก 3-4 สัปดาห์นับจากเริ่มการรักษาอย่างไรก็ตามในบางกรณีระยะเวลาของการทำให้ระดับฮีโมโกลบินกลับสู่ปกติจะล่าช้าและอาจถึง 6-8 สัปดาห์ ความผันผวนส่วนบุคคลดังกล่าวอาจเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของ IDA และระดับการสูญเสียธาตุเหล็กตลอดจนความจริงที่ว่าสาเหตุของ IDA ยังคงมีอยู่หรือไม่ได้ถูกกำจัดออกไปทั้งหมด (การสูญเสียเลือดเรื้อรัง ฯลฯ ) บางครั้งการเพิ่มขึ้นของระดับฮีโมโกลบินก็เกิดขึ้นเป็นพักๆ
การรักษา IDA ด้วยการเสริมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดข้อบ่งชี้ในการให้อาหารเสริมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำมีดังนี้:

• การปรากฏตัวของพยาธิวิทยาในลำไส้ที่มีการดูดซึมผิดปกติ (ลำไส้อักเสบ, โรคการดูดซึมผิดปกติ, การผ่าตัดลำไส้เล็ก ฯลฯ )

นอกจากนี้ยังไม่พึงประสงค์ที่จะสั่งอาหารเสริมธาตุเหล็กให้กับผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบของแผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น, โรค Crohn หรืออาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง;

• การแพ้ยาธาตุเหล็กเมื่อนำมารับประทานซึ่งไม่อนุญาตให้ทำการรักษาต่อไป ควรสังเกตว่าอาการไม่พึงประสงค์ที่เด่นชัดมักเกิดขึ้นกับการใช้ยา (ปัจจุบันไม่ได้ใช้) เช่น hemostimulin และธาตุเหล็กที่ลดลง

การเตรียมธาตุเหล็กสมัยใหม่สำหรับการบริหารช่องปากตามกฎแล้วอาจทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์เล็กน้อยที่ไม่จำเป็นต้องหยุดหรือเปลี่ยนไปใช้เส้นทางการบริหารทางหลอดเลือดดำ

• ความจำเป็นในการทำให้ร่างกายอิ่มตัวด้วยธาตุเหล็กเร็วขึ้น เมื่อให้ยาเตรียมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำ การเพิ่มขึ้นของระดับฮีโมโกลบินจะเกิดขึ้นเร็วกว่าการให้ยาธาตุเหล็กในช่องปากโดยเฉลี่ยหลายวัน ข้อได้เปรียบนี้อาจมีความสำคัญในสถานการณ์ที่มีการวางแผนการผ่าตัดสำหรับผู้ป่วยที่มี IDA (เนื้องอกในมดลูก ริดสีดวงทวารที่มีเลือดออก ฯลฯ)

สำหรับการบริหารหลอดเลือดจะใช้การเตรียมธาตุเหล็กดังต่อไปนี้ ectofer (เข้ากล้าม), ferbitol (เข้ากล้าม), ferrum LEK (เข้ากล้ามเนื้อ, ทางหลอดเลือดดำ), ferkoven (ทางหลอดเลือดดำ)
คุณไม่ควรให้ธาตุเหล็กเกิน 100 มก. ต่อวัน (ปริมาณในหนึ่งหลอดของยา) เนื่องจากยานี้ให้ความอิ่มตัวของ Transferrin อย่างสมบูรณ์แล้ว
ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการเสริมธาตุเหล็กในช่องปากคือความผิดปกติของอาการอาหารไม่ย่อย (อาการเบื่ออาหาร รสโลหะในปาก คลื่นไส้ อาเจียน ท้องผูก และน้อยกว่าปกติคือท้องเสีย) การพัฒนาอาการท้องผูกสัมพันธ์กับการก่อตัวของเหล็กซัลไฟด์ในลำไส้จากไฮโดรเจนซัลไฟด์ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นการทำงานของลำไส้ใหญ่
ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงยิ่งขึ้นอาจเกิดขึ้นได้เมื่อให้ยาเตรียมธาตุเหล็ก: หนาวสั่น, ผิวหนังคล้ำบริเวณที่ฉีด, ฝีหลังฉีด, อาการเจ็บหน้าอก (อาการกำเริบของโรคหลอดเลือดหัวใจ), ความดันเลือดต่ำ, ปฏิกิริยาภูมิแพ้ (ลมพิษ, ปวดข้อ, ไข้, ภูมิแพ้ ช็อต) การให้ยาเกินขนาดธาตุเหล็กพร้อมกับการพัฒนาของ hemosiderosis
อาหารของผู้ป่วยที่มี IDA ควรยกเว้นอาหารที่อุดมไปด้วยธาตุเหล็ก แต่สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงถึงปริมาณธาตุเหล็กในผลิตภัณฑ์อาหารนั้นๆ ไม่มากนัก แต่ควรคำนึงถึงระดับการดูดซึมธาตุเหล็กด้วย ดังนั้น, จำนวนมากที่สุดเหล็กมีอยู่ในผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ แต่สิ่งสำคัญคือธาตุเหล็กที่มีอยู่ในรูปของฮีมจะถูกดูดซึมได้ 25-30% การดูดซึมธาตุเหล็กในผลิตภัณฑ์จากสัตว์อื่นๆ (ไข่ ปลา) ต่ำกว่า (10-15%) และธาตุเหล็กเพียง 3-5% เท่านั้นที่ถูกดูดซึมจากผลิตภัณฑ์จากพืช (ผักใบเขียว พืชตระกูลถั่ว ฯลฯ)
โปรดทราบว่าการชดเชยการขาดธาตุเหล็กและการแก้ไข IDA ไม่สามารถทำได้ด้วยความช่วยเหลือของธาตุเหล็กในอาหาร ซึ่งแพทย์ควรทราบ และผู้ป่วยที่มักชอบการแก้ไขด้วย "โภชนาการ" มากกว่าการใช้ยาธาตุเหล็ก
การรักษาผู้ป่วยด้วย IDA ประเภทต่างๆ มีลักษณะเฉพาะของตัวเองและต้องคำนึงถึงปัจจัยหลายประการ โดยเฉพาะธรรมชาติของโรคและพยาธิสภาพร่วม อายุของผู้ป่วย (เด็ก คนชรา) ความรุนแรงของโรคโลหิตจาง และ การขาดธาตุเหล็ก ความทนทานต่อธาตุเหล็กเสริม เป็นต้น

วรรณกรรม:

1. Dvoretsky L.I. , Vorobyov P.A. การวินิจฉัยแยกโรคและการรักษาโรคโลหิตจาง ม., 1994.
2. ไอเดลสัน แอล.ไอ. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ในหนังสือ: Guide to Hematology, ed. AI. Vorobyova M. , 1985. - หน้า 5-22
3. Loseva M.I. , Sazonova O.V. , Zyubina L.Yu. และอื่นๆ วิธีการตรวจหาและรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะขาดธาตุเหล็กตั้งแต่เนิ่นๆ ต. เก็บถาวร 1989;7:36-40.
4. นาซาเรตยาน เอ็ม.เค., โอซิโปวา เอ.เอ็น., อัฟริยัน โอ.บี. ระบาดวิทยาและการป้องกันภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในสตรีวัยเจริญพันธุ์ โลหิตวิทยาและ Transfusiology 2526; 6:16-20